消化系统疾病—消化性溃疡患者的诊疗.pptx

消化系统疾病;概述;流行病学;发病机制;;病因;Hp感染引起PU的主要机制：

Hp依靠毒力因子（定植因子和诱发组织损害因子）在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复机制。

Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌。

Hp的毒素、酶（空泡毒素、尿素酶等）和Hp诱导的黏膜炎症致使胃十二指肠黏膜损害。;二、胃酸和胃蛋白酶

PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对消化道黏膜的自身消化作用。

胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。

DU的平均BAO及MAO常大于正常人；GU的BAO及MAO多正常或低于正常，因此胃酸和胃蛋白酶似乎不是GU主要致病因素。;三、非甾体消炎药

主要通过破坏黏膜屏障使黏膜防御/修复机制受损而致发病。机制包括：

局部作用:进入细胞内，产生细胞毒。

系统作用:抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，使胃黏膜防御／修复机制受损。

四、其他

遗传胃十二指肠运动异常

应激和心理因素吸烟

;病理;十二指肠溃疡活动期;临床表现;体征:

活动期溃疡可有上腹部局限性轻压痛,DU压痛点稍偏右，缓解期无明显体征。;实验室和其他检查;三、幽门螺杆菌检测

侵入性检查:内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素酶是首选方法。

非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。

四、胃液分析和血清胃泌素测定

不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴别诊断之用。

;诊断;鉴别诊断;胃癌

GU与胃癌从症状上很难鉴别。

须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取活组织作病理检查，鉴别价值更大。

Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相混淆，活检可帮助诊断。

晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。;胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别;胃泌素瘤(亦称Zollinger-Ellision综合征)

由胰腺非β细胞分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量盐酸，使消化道经常处于高酸环境，多处发生溃疡。

特点：溃疡发生于不典型部位，易并发出血、穿孔，且难以治疗。

胃酸分析BAO＞15mmol/h，BAO/MAO＞60%，血清胃泌素＞200pg/ml（常＞500pg/ml）。;慢性胆囊炎和胆石症

??型病例疼痛与进食油腻有关，位于右上腹，并向背部放射，伴发热和黄疸，不难与消化性溃疡鉴别。

不典型病例，需借助B超或ERCP来鉴别。;并发症;2.穿孔

溃疡突破胃壁浆膜层。

穿孔后可出现：

（1）胃内容物破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；

（2）后壁溃疡穿孔进展缓慢，可与邻近实质性器官（如胰、肝）发生粘连，称慢性穿孔或穿透性溃疡；

（3）穿入空腔脏器形成瘘。;临床上突然出现上腹或右上腹持续剧烈的疼痛，并蔓延至全腹。

典型病例腹部检查可表现为腹肌紧张呈板状腹，并有压痛和反跳痛，肝浊音界消失，透视发现膈下有游离气体。

后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。

消化性溃疡穿孔应与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂和缺血性肠病等急腹症相鉴别。;3.幽门梗阻

主要由DU引起。

梗阻机制：

1）溃疡活动期，其周围组织炎性水肿或幽门痉挛，为暂时性梗阻，随着炎症的好转，梗阻可缓解或消失；

2）溃疡反复发作、瘢痕形成、瘢痕组织挛缩，为持久性慢性梗阻。

临床主要表现为上腹胀满不适、恶心、呕吐，呕吐物为发酵宿食，吐后症状可暂时缓解。;因反复呕吐而又不能进食，病人常发生脱水和低钾低氯性碱中毒。

典型者腹部检查可发现胃蠕动波和振水音。

若清晨空腹插管抽液量200ml，即提示有胃滞留。

X线和胃镜检查均可明确诊断。;4.癌变

少数GU可发生，DU尚未发现癌变。

对年龄在45岁以上、有长期GU病史、节律性疼痛发生改变、溃疡顽固不愈者应警惕癌变可能。作胃镜并多点钳取活组织作病理检查，以进一步确诊。;治疗;二、药物治疗1.根除Hp;2.中和胃酸及抑制胃酸分泌

（1）抗酸药

弱碱性药物，能中和胃酸，并使胃蛋白酶活性减低。

常用药物：氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸钙等。

因长期大量应用有不良反应，目前很少单一应用抗酸药治疗消化性溃疡，常与H2RA联合应用。;（2）抑制胃酸分泌药:有H2RA和PPI两大类。

H2RA

H2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。

常用药：

西咪替丁400mg,2次/日；雷尼替丁150mg,2/次

法莫替丁20mg,2次/日；尼扎替丁150mg,2次/日

DU连用4～8周；GU8～12周为一疗程。

目前多主张一日量夜间一次给予效果更好，即西米替丁800mg、雷尼替丁30