最终版肾性高血压课件.pptVIP

肾实质性高血压的治疗：药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AmgII受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。药物治疗包括：1）利尿剂、2）钙拮抗剂（CCB）、3）β受体阻断剂、4）ACEI、5）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）类、6）联合用药肾性高血压心内科刘敏内容基本概念病因及发病机制临床特点诊断方法治疗方法护理诊断及措施肾性高血压定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。约占高血压病因的5%。肾血管性高血压肾实质性高血压分类：是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主要分支狭窄引起的高血压。注意：通常认为肾动脉狭窄50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。020103肾血管性高血压的定义：肾血管性高血压的病因：肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致：青少年常有肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎所致；大于50岁的患者，常有肾动脉硬化所致。肾血管性高血压的发病机制：肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒张压升高明显；或没有高血压史者突然出现的严重高血压。经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或ARB时(血肌酐升高50％)。主要临床特点2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管杂音：性质为高调、粗糙，收缩期或双期杂音。01存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。01出现不能解释渐进性肾功能转坏。01主要临床特点实验室检查：1.超声检查：优点：无创，费用相对低廉缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关2.磁共振血管造影(MRI)：优点：对肾动脉近端狭窄诊断效果较好缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差3.CTA检查：优点：对肾动脉及肾副动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。肾动脉造影：诊断的金标准01优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立）02缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降03实验室检查：01介入治疗：首选方法02外科手术治疗03药物治疗肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的药物治疗：药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗，药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。肾血管性高血压的药物治疗：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II（AmgII）受体拮抗剂慎用于治疗肾血管性高血压因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AmgII产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后，抑制AmgII的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。肾实质性高血压的定义：是指肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。病因：如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等发病机制：其发病机制尚不清楚，多数学者认为“容量依赖”及“肾素依赖”是重要的发病机制。“容量依赖”“容量依赖”：肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚，阻力增加，血压升高。“肾素依赖”“肾素依赖”：指肾脏病变引起肾血流灌注减少，引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管收缩、水钠潴留，血压升高。脑部症状：以头痛、头昏最常见。1肾脏表现：长期高血压引起肾动脉硬化、肾功能减退。3心脏表现：心脏发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，继续发展可左心衰竭。2眼底改变4同原发性高血压肾实质