内分泌系统及代谢疾病 糖尿病患者的诊疗（内科学课件）.pptx

糖尿病

熟悉了解掌握糖尿病的临床表现和常见并发症；诊断线索、诊断方法和诊断标准；综合治疗原则口服降糖药的分类、作用机理和副作用，胰岛素的使用原则；糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则基本概念和糖尿病分型教学目标

概念糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征。

分型1型糖尿病T1DM胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏1.免疫介导性（1A）：急性型及缓发型。2.特发性（1B）：从无自身免疫证据。

分型2型糖尿病T1DM从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

分型胰岛β细胞的基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病：胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化病内分泌疾病：肢端肥大症、胰高血糖素瘤其他特殊类型

分型药物或化学品导致的糖尿病感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染不常见的免疫介导性糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down综合征、Klinefelter综合征其他特殊类型

分型妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染妊娠糖尿病GDM

糖尿病的现状常见病、多发病：目前在世界范围内,糖尿病患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升国内现状：我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势国际现状：2011年全世界糖尿病患患者数已达3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%

糖尿病的病因和发病机制

病因和发病机制合成和分泌血循环胰岛β细胞胰岛素细胞内物质代谢效应引发到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合上述任何一个环节发生异常均可导致糖尿病遗传物质、环境因素共同参与发病

病因和发病机制1.遗传因素同卵双生子中T1DM同病率达30%~40%存在着遗传异质性,遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同T1DM——绝大多数是自身免疫性疾病

病因和发病机制2.环境因素(1)病毒感染:风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等(2)化学毒物和饮食因素:T1DM——绝大多数是自身免疫性疾病

病因和发病机制3.自身免疫(1)体液免疫:90%新诊断的TIDM患者血清中存在针对β细胞的单株抗体。ICA、IAA、GADA等(2)细胞免疫:表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡，及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱T1DM——绝大多数是自身免疫性疾病

病因和发病机制1.遗传因素主要影响β细胞功能同卵双生子中T1DM同病率达100%起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大T2DM——是一组异质性疾病

病因和发病机制2.环境因素年龄增长、现代生活方式营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激等T2DM——是一组异质性疾病

病因和发病机制3.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织的胰岛素抵抗(1)胰岛素抵抗:胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。(2)β细胞功能缺陷：从糖耐量正常到ICT到T2DM的进程中,β细胞功能呈进行性减退。T2DM——是一组异质性疾病

病因和发病机制4.胰岛σ细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌缺陷正常：进餐后血糖升高刺激早时相胰岛素分泌和GLP-1分泌,抑制a细胞分泌胰高血糖索,从而使肝糖输出减少，防止出现餐后高血糖。患者：胰岛β细胞数量明显减少a/β细胞比例显著增加a细胞对葡萄糖敏感性下降胰高血糖素水平升高肝糖输出增加。T2DM——是一组异质性疾病

糖尿病的临床表现

临床表现渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮患者常有易饥、多食脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦儿童生长发育受阻可有皮肤痛痒，尤其外阴瘙痒视力模糊或无任何症状并发症和(或)伴发病多饮、多尿多食体重减少其他症状

T1DM的临床表现青少年患者:起病较急,症状较明显，当胰岛素严重缺乏时,可出现糖尿病酮症酸中毒成年患者：(1)部分起病缓慢，早期临床表现不明显免疫介导性T1DM(1A型)变化很大：轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷。

T1DM的临床表现急性起病,β细胞功能明显减退甚至衰竭临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒特发性T1DM(1B型)病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗β细胞自身抗体检查阴性

T2DM的临床表现任何年龄，多见于成人,常在40岁以后起病症状相对较轻,半数以上无任何症状常有家族史，很少自发性发生与肥胖症，血脂异常、高血