循环系统疾病 冠心病患者的诊疗（内科学课件）.pptx

急性ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死的临床表现、诊断和治疗。

ST段抬高型心肌梗死的发病机制和辅助检查。

冠心病的分类、分型和危险因素。

教学目标

冠状动脉病变基础上，斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛等，使发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

（一）基本病因：

冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。

冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞；

→严重持久心肌缺血→心肌梗死

（二）诱因：

晨起6～12时、饱餐、休克、严重心律失常、情绪激动、劳累、用力大便等。

组织学改变

冠脉闭塞：

20~30min→心肌开始坏死

1~2h→心肌凝固性坏死

1~2w→开始吸收、纤维化

6~8w→瘢痕愈合（陈旧性心梗）

心室重构

心肌严重缺血缺氧

心肌收缩力减弱，射血量减少，血压下降，心率增快

大面积心梗：急性左心衰和心源性休克

右室心梗：首先右心衰

心电活动不稳定或传导障碍

交感神经过度兴奋

各种类型心律失常

梗死区：室壁扩张和变薄

非梗死区：心肌代偿性肥厚、心室扩张和形状改变

（一）诱因

（二）先兆

多数发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛等，以不稳定心绞痛最突出。

（三）症状

1.疼痛：最先出现，部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，常无明显诱因，疼痛持续时间长，含硝酸甘油无效，患者常有恐惧、濒死感。

少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或心衰

（三）症状

2.心律失常:见于75%～95%患者，24小时内最多见。

室性心律失常：最多见，室早

房室传导阻滞和束支传导阻滞

室上性心律失常少见

3.心力衰竭：见于32%～48%患者。主要为急性左心衰，梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致；右室梗死者出现右心衰

4.低血压和休克：广泛心肌坏死引起泵衰竭；神经反射引起周围血管扩张；血容量不足。

5.全身症状：发热、心动过速、WBC↑、ESR↑，坏死物吸收引起。

6.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛等，与迷走神经受坏死心肌刺激；组织灌注不足等有关。

（四）体征

心率快或慢，S1↓，可出现S3、S4（反映左室舒张压和舒张容积增高）

心包摩擦音（反应性纤维性心包炎）

心尖部收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调或断裂）

与心衰、心源性休克相关的体征

1.乳头肌功能失调或断裂：占50％。

2.心脏破裂：少见，常在起病1周内出现。

3.栓塞：1％～6％，见于起病后1～2周。

4.心室壁瘤：5％～20％，多发生于心梗2周至2年内，主要见于左心室。

5.心肌梗死后综合征：约占10％，数周、数月内出现，炎症性并发症，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。

室壁瘤

心脏破裂

（一）心电图

1.特征性改变：

面向透壁心肌坏死区导联出现：

坏死型改变：宽而深的Q波（病理性Q波）；

损伤型改变：ST段弓背向上抬高

缺血型改变：T波倒置

背向梗死区的导联出现相反变化：ST段压低；R波增高；T波直立增高

2.动态改变：

时期

时间

特点

早期（超急性期）

数小时内

可无异常，或出现T波高大，ST段斜型抬高。

急性期

数小时到数天

ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线，以后逐渐下降，高耸T波开始降低、倒置和加深；出现病理性Q波，同时R波减低。

近期（亚急性期）

数日到2周

ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。

陈旧期（愈合期）

数周至数月

T波V形倒置，异常Q波和倒置T波可逐渐恢复，也可能永久存在。

急性心肌梗死的图形演变与分期

心肌梗死的定位诊断

前间壁心肌梗死

广泛前壁心肌梗死

（二）血清酶学和心肌坏死标志物

1.肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）:特异性最强，敏感性最高。

2.肌酸激酶(CK-MB):高峰出现时间提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

3.肌红蛋白：有助于早期排除心梗及监测心梗再发。

4.天门冬酸转移酶(AST)

5.乳酸脱氢酶(LDH)

AMI血清心肌标记物及其检测时间

项目肌红肌钙蛋白CKCK-MB

蛋白cTnIcTnT

出现时间(h)1~23~43~44~63~4

峰值时