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肾功能失代偿病人血糖谱特点01低血糖风险大,后果严重02血糖波动大低血糖的原因内源性及外源性胰岛素生理代谢RaveK,HeiseT,PfutznerA,etal.DiabetesCare,2001,24(5):886-890.内源性胰岛素:正常人60-80%在肝脏代谢,肌肉、脂肪内降解10-20%,另10-20%在肾脏代谢外源性胰岛素:无肝脏首过效应,主要在肾脏代谢肾功能不全的糖尿病患者......肾脏对胰岛素的清除降低30%-40%尿毒症毒素导致胰岛素抵抗加重,肝脏糖异生增加,外周组织对糖的利用减少葡萄糖吸收减少:肾功衰竭患者食欲低下、恶心、呕吐、不规律进食。高血糖低血糖血糖波动大的原因外源性胰岛素降解减少,半衰期延长,且胰岛素为大分子物质,不可被血液透析清除。01肾衰病人胰岛素清除减少,同时肾脏糖异生减少02无糖透析液的使用:葡萄糖分子量小,能自由透过透析器膜,一次治疗(4h)损失葡萄糖25-30g。03血液透析前后患者的糖代谢、胰岛素代谢与敏感性等方面存在明显的差异04血糖与终末期肾病良好的血糖控制可以延缓糖尿病肾病的进展,降低透析病人的死亡率如何使用胰岛素达到血糖的良好控制?目标?Bethesda,MD:NationalInstitutesofHealth,2005透析前后基础胰岛素需要量会有25%的下降餐前胰岛素需要量并未有明显变化胰岛素总需要量在透析后有15%的减少透析当天及透析后基础胰岛素注意减量10名2型糖尿病肾病患者,平均透析时间2.3年,给予每日2200kcal标准饮食,行24小时正葡萄糖钳夹,以使在透析前24h、透析中及透析后24h的血糖维持于5.5±1.1mmol/L,记录上述三个阶段胰岛素需要量肾功能衰竭时胰岛素清除减少其中肝脏和肌肉的分解也会减少胰岛素半衰期延长,低血糖风险增加美国内科医师学会推荐:当GFR在50-10ml/min时,胰岛素剂量应该减少25%当GFR小于10ml/min时,胰岛素剂量应该减少50%当GFR=20ml/min时胰岛素清除明显减少020103050604BiesenbachG,RamlA,SchmekalB,etal.DiabeticMedicine,2003,20:642-645.胰岛素在肝脏消除60%~80%,在肌肉、脂肪内降解10%~20%,另10%~20%在肾脏消除,只有不到1%的胰岛素以原型从尿排出。研究发现,DN患者肾脏对胰岛素的清除率会降低30%~40%*糖尿病肾病它除了花费高,占的透析人群的比例高之外,还有一个特点就是它的存活率比较低,我们知道在透析人群中,假如说是一个慢性肾炎引起的肾衰尿毒症,他可以透很长时间,可以透10年20年都没有问题。但是要是一个糖尿病肾病导致的一个透析人群,他的存活率大概只有5-6年。这个图形就是糖尿病人群和非糖尿病人群生存率的一个研究,我们可以看到,这个糖尿病人群,它大概透析5-6年时间以后,到5年左右的时候,它的生存率基本上都是0了,而非透析人群,非糖尿病人群引起的肾衰尿毒症,他可以长期透析,到5年的时候,他的生存率还有50%左右,有些人可以透10年甚至20年,甚至更长的一段时间,所以说糖尿病肾病,它引起的肾衰尿毒症不但花费高,而且他的生存率还比较低。病情比较严重。所以说,就是糖尿病流行以后,就会带来糖尿病肾病的一个增高,而糖尿病肾病的流行,给我们带来一个严峻的挑战。*尽管1型与2型糖尿病患者残存的胰岛细胞功能存在差异,但随着GFR的降低,胰岛素需要量均降低。但与1型糖尿病患者相比,2型糖尿病患者由于外周和肝细胞的胰岛素抵抗,加之尿毒症导致的胰岛素抵抗增加,胰岛素需要减少的量可能是不同的,*日本一项研究,纳入98名透析患者,以GA29%为限分为两组,经随访,两组糖化血红蛋白没有差异,但低GA组生存率高于高GA组*龚媛病例资料一般情况:姓名:李XX年龄:54岁性别:女病例资料2型糖尿病6年起病初始口服降糖药物(具体不详),未监测血糖。2+年前,因肉眼血尿于我科住院,行肾穿刺检查。住院期间血糖控制不佳,改为甘舒霖R22-26-22u+甘舒霖N20u治疗。1+年前,自行监测空腹和餐后血糖偏低,逐渐将甘舒霖30R减量为早8u,晚10u。4+年前,出现口干、多饮、多尿,于老年病医院住院,发现血糖控制不佳,换用甘舒霖30R及二甲双胍缓释片控制血糖,偶监测空腹血糖10+mmol/L。2年前,出现双下肢浮肿,复查肾功:
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