慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范.pptVIP

慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估(图1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法，mMRC分级I2级或CAT评分≥10分表明症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法。临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或Ⅳ级表明具有高风险；(2)根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数≥2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。西北地区农村地区60岁以上人群COPD的患病情况做了流行病学调查，结果提示COPD患病率达22.8%，男性为24.6%，女性为21.0%。不同年龄、不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅为2.9%，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主要因素。1998年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国国立卫生研究院（NIH）和WHO联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），其目的是为了提高对COPD的认知，引起对COPD早期发现、管理及预防的重视。2001年GOLD第一次发布了共识性文件，即COPD诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD科学委员会每年对相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并于2006及2011年进行了全面的修订。2011年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并发症两个章节，强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和减轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，也就是强调了医生对于COPD给患者造成的短期和长期影响都必须重视[1]。同时一个重要的变化是在对患者疾病严重程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而是结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。发布于2013年1月和2014年1月的更新报告[2]（在上公布）基于2011年的修订版，延续了其框架和中心内容，参考了2011年后完成发表的学术论文，进行了一定的更新，更加强调了COPD的评估必须是基于患者的症状水平、未来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估，以及对并发症的识别诊断。2014年更新版指南的主要变化是在原第6章COPD与并发症中增加了关于支气管扩张的内容。并新增了第7章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）。二定义COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。慢性阻塞性肺病属于中医“咳嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。三发病机制、病理和病理生理发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。010302危险因素（1）吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。1职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。2二、环境因素（1）二、环境因素（2）化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明