难治心力衰竭的治疗吉大二院心血管内科.ppt

难治性心力衰竭的治疗

吉大二院心血管内科陈丽娟0102不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多的病人存活，慢性HF的发病率日益增高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的严峻挑战。心力衰竭(HeartFailure，HF)引言?重症HF一年的死亡率达50%?约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡?住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。流行病学资料重症HF死亡的主要原因?体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足?急性肺水肿?心源性休克?继发性室颤、心脏停搏评价左室功能(超声/心室造影)01如果EF=40%02评价循环血容量03有水储留的症状和体征04无水储留的症状和体征05利尿剂(根据容量情况调节剂量)06Digoxin07Β-阻滞剂08心衰患者治疗方法的选择1、风心病严重二尖瓣狭窄右室衰竭期全身高度浮肿1介入治疗或手术国际上心脏瓣膜病HF治疗的一致意见是：对所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜（因为有充分证据表明介入治疗或手术是有效的，提高长期存活率）；严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或返流的病人，即使心功能已经严重受损也应当考虑瓣膜置换手术。无法手术无法手术的患者往往为晚期临终前状态，治疗十分困难。因高度浮肿，心源性肝硬化造成顽固性低蛋白血症，又因胃肠道淤血及摄入不足往往存在严重的低钠血症，以上两种因素使血浆渗透压降低,造成循环血容量不足，进一步加重少尿与全身水肿，尽管使用大剂量的速尿也难以达到利尿效果，此外患者对洋地黄制剂的有效剂量与中毒剂量十分接近，难以通过调整洋地黄的剂量达到治疗效果。因此控制感染，改善通气情况，纠正缺氧和CO2潴留是治疗的重点，如能及时纠正以上诱因，可以防止发展成难治性心力衰竭。02肺心病心力衰竭的主要诱因是呼吸道感染和缺氧。012、肺心病RHF通畅呼吸道,氧疗，必要时呼吸机辅助通气，改善呼吸功能。对治疗效果不佳发展成难治性心力衰竭的患者考虑应用利尿、强心和扩血管药物尽早给予足够的抗菌素治疗,采取降阶梯治疗原则，有效控制感染，多数患者症状能够随之缓解。2）利尿剂：消肿、减少血容量和减轻右心负荷。利尿剂宜在监测电解质情况下,小量,间断使用。以免因利尿过快过猛,造成电解质紊乱、血液浓缩和痰液干结不易咳出等不良后果。一般轻度水肿可不用利尿剂；中度水肿可用氢氯噻嗪12．5～25mg，安体舒通10～20mg，每日1～2次。个别重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米20～40mg肌肉或静脉注射，视具体情况每日1～2次,注意补充氯化钾，以防低钾低氯性碱中毒发生。水肿大部消退后应及时停用利尿剂。

强心剂：对肺心病右心衰竭疗效差，且因低氧血症易出现毒副作用，如心律失常等。应选用作用短、排泄快的制剂，剂量宜小，一般为洋地黄常规剂量的1／2～2／3。注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒。因肺功差可引起心率快，不能以心率减慢与否作为洋地黄用量是否足够的唯一指征，应结合临床。磷酸二酯酶抑制剂：最常用的是米力农，通过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内Ca2＋浓度升高，因而增加心肌收缩力。β受体兴奋剂：临床应用最多的是多巴胺和多巴酚丁胺，通过兴奋β1和／或β2受体，使心肌收缩力增强、心排血量增加，并解除支气管痉挛，而改善肺通气功能。但有增加心率,增加心肌耗氧及诱发心律失常之弊，应予注意。非洋地黄类正性肌力药物：血管扩张剂：血管扩张剂可减轻心脏前后负荷，使肺淤血减轻，缓解肺动脉高压，对肺心病难治性心力衰竭有一定疗效。应选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂，减轻肺动脉高压。血液动力学资料显示静脉应用乌拉地尔、硝普钠、米力农及血管紧张素转换酶抑制剂、均可起到较好的降低肺动脉高压的作用，其统计学无显著性差异。21血管扩张剂扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，具有降低血压，加快心率，降低血氧分压，升高二氧化碳分压等副作用。尽量选用对心率和周围血压影响较小或无影响的制剂，治疗