理化因素所致疾病 急性一氧化碳中毒患者的诊疗（内科学课件）.pptx

急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳，吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。一、概述CO是无色、无臭和无味气体，比重0.967空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸危险

二、病因工业上在炼钢、炼焦和烧窑等生产工业中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，导致吸入性中毒生活中家庭中煤炉取暖及煤气泄漏，应用时不注意防护可发生中毒

CO+Hb=COHbCO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍三、发病机制COHb不能携带O2，且不易解离O2输送障碍COHb还能使血红蛋白解离曲线左移，血氧不易释放给组织O2利用障碍

三、发病机制缺氧脑内钠泵转运失常，钠离子蓄积于细胞内诱发脑细胞水肿脑内酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加产生脑细胞间质水肿脑血液循环障碍可致脑血栓形成、基底节局灶性缺血坏死大脑和心脏最易遭受损害

四、临床表现急性中毒轻度中毒血液COHb浓度为10%-20%，患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力中度中毒血液COHb浓度为30%-40%，患者出现胸闷、气短、呼吸困难、视物不清、判断力降低、嗜睡、意识模糊、浅昏迷重度中毒血液COHb浓度为40%-60%，迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心力衰竭

四、临床表现急性一氧化碳中毒迟发脑病锥体外系神经障碍大脑皮质局灶性功能障碍精神意识障碍锥体系神经损害脑神经及周围神经损害急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现上述临床表现之一

五、实验室检查血液COHb测定临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度也可用简易方法定性分析加碱法：取患者血液1-2滴，用蒸馏水稀释，加10%氢氧化钠溶液1-2滴，混匀血液中COHb增多，血液保持红色不变，正常血液呈绿色通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应

五、实验室检查脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区

六、诊断与鉴别诊断诊断吸入较高浓度CO的接触史急性发生的中枢神经损害的症状和体征及时血液COHb测定的结果按照国家诊断标准（GB8781-88），可作出急性CO中毒诊断

六、诊断与鉴别诊断鉴别诊断急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别血液COHb测定是有价值的诊断指标采血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血

终止CO吸入氧疗七、治疗防治脑水肿生命脏器功能支持防治并发症和后遗症

七、治疗终止CO吸入卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入

七、治疗氧疗吸氧鼻导管和面罩吸氧高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧促进氧释放和加速CO排出迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病治疗指征：多数高压氧舱中心把头痛、恶心、COHb浓度40%作为主要参考标准

七、治疗生命脏器功能支持CO中毒患者（无高压氧舱治疗指征者）推荐给予100%氧治疗，直至症状消失及COHb浓度降至10%以下有心肺基础疾病患者建议100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下

七、治疗防治脑水肿在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗20%甘露醇1-2g/kg静脉快速滴注（10ml/min），待2-3天后颅内压增高现象好转，可减量有频繁抽搐者首选地西泮，10-20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5-1g，剂量可在4-6小时内重复应用

七、治疗防治并发症和后遗症定时翻身以防发生压疮和肺炎保持呼吸道通畅，必要时行气管切开注意营养支持，必要时鼻饲

加强CO中毒的宣传居室内火炉要安装烟囱管道，防治管道漏气八、预防加强矿井下空气中CO浓度的检测和报警厂矿人员应认真执行安全操作规程