急性有机磷农药中毒.pptVIP

主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救原则（五）护理措施

概述★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产中★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。

中毒途径与机制中毒途径1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等2、使用性中毒：直接接触、防护不当3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等

中毒途径与机制毒物的分类剧毒：3911、1605、1059等高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒：辛硫磷等毒性程度

中毒途径与机制毒物的吸收和代谢吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等

中毒途径与机制中毒机制--抑制胆碱脂酶活性有机磷农药→进入人体后→与体内乙酰胆碱脂酶迅速结合→形成磷酰化胆碱脂酶→使其失去水解乙酰胆碱的能力→导致组织中的乙酰胆碱蓄积引起胆碱能神经先兴奋后抑制（功能紊乱）→出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡

病情评估临床表现辅助检查病情判断诊断

病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

眼部染毒者2%SB或NS冲洗总洗胃液量一般1万ml，也可用至2-3万ml。2、防治脑水肿是严重并发症，多发生于重度中毒的昏迷病人。制根据病情每10min~30min或但惊厥未控制，强酸、强碱、食管V曲张、胃出血等患者忌洗胃。4、镇静剂应用惊厥、躁动，可加重机体缺氧，应给予地西泮等镇静药物使用，但禁用吗啡及哌替啶，以免加重呼吸抑制。病，口服中毒在10min至2h内出现症状。先出后入，快进快出，出入量基本相等。C促进已吸收毒物的排出1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早1、生命体征观察：T、P、R、BP1、维持水、电解质及酸碱平衡应及时补充水分及补钾、补钠，注意输液速度，不宜太快，以免引起肺水肿。代谢：肝脏4、换血(血液或血浆置换)4、镇静剂应用惊厥、躁动，可加重机体缺氧，应给予地西泮等镇静药物使用，但禁用吗啡及哌替啶，以免加重呼吸抑制。粘膜吸收急救原则—解毒药物应用2、使用性中毒：直接接触、防护不当敌百虫中毒（强酸：硫酸、硝酸、盐酸）出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE30%3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等增快≤120次/min，脉博快而有力谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发对硫磷（1605）等硫代类有机磷1、生命体征观察：T、P、R、BP吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品对抗

病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)肌颤--特有体征面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。——不可用阿托品对抗

病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等

病情评估—临床表现4其他症状?中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡?迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩?中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡

病情评估—辅助检查◎血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）性测定——特异性指标◎尿液检查：尿液中有有机磷农药分解产物

病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE