病理生理学呼吸衰竭课件课件.ppt

三肺的病理改变尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC,长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。二病因：第32页,共43页，星期六，2024年，5月四临床表现和诊断要点：1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过20次/分，严重时超过35次/分。2、顽固性的低氧血症，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸纯氧15分钟后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。第33页,共43页，星期六，2024年，5月[正常人吸纯氧15分钟后PaO2可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正常为100ml/98Pa.4、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。第34页,共43页，星期六，2024年，5月五ARDS的发生机制1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是ARDS发生的主要机制。氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。第35页,共43页，星期六，2024年，5月通常情况下有10％－20％的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为“物理性扣留”，这是因为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。第36页,共43页，星期六，2024年，5月2、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。第37页,共43页，星期六，2024年，5月六ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制1、通气血流比例失调它是ARDS患者呼吸衰竭的主要机制。由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通气。第38页,共43页，星期六，2024年，5月2、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。3、肺泡通气量减少肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少。第39页,共43页，星期六，2024年，5月缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。七防治原则1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸吸入高浓度氧使动脉血养分压提高到安全水平（60－70mmHg）第40页,共43页，星期六，2024年，5月应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加重ARDS。呼气末正压呼吸（PEEP）是在呼吸器出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终末压力（cmH2O）。使呼气全过程气道内压力为正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张。3、?使用肾上腺皮质激素可早期使用皮质激素，如氢化可的松1000－2000mg/天，连用2天，有效者可继续使用1－2天后停药，无效者尽早停止使用。第41页,共43页，星期六，2024年，5月4、?严格控制补液量在保持血容量和血压稳定的前提下，要求出入液量轻度负平衡（－500ml左右）。这样可减轻肺水肿。5、?营养支持疗法给予能量合剂，保持总热量摄取为20－40千卡/千克6、?其他措