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病理生理学PBL

一、体温升高的原因:

人正常体温在一定的恒定范围内波动，这是机体进行新陈代谢和正常的生命活动所必需

的。正常成人体温在一个狭小的范围内波动，如口温波动在36~37度之间，一昼夜上下的波

动不超过1°。

整个体温调节系统分为温度信息传导，体温调节中枢和效应器。

体温调节中枢：位于下丘脑。视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高级部

位。POAH存在着温敏神经元，包括温敏神经元和冷敏神经元，合作将体温恒定在一定的水

平上，维持体温的恒定。

目前认为POAH是体温的正调节中枢；中杏仁核、腹中隔（VSA)等部位为负调节中枢，

正负调节中枢相互作用的结果决定了发热时体温上升的高度。

效应器有产热和散热两个方面：产热通过骨骼肌寒战产热和非寒战产热(代谢），散热

则主要通过皮肤血流量和汗腺进行的。

生理性体温升高生物（妊娠）

过热（非调节性体温升高）产热过多、散热少、体

体温升高

温调节中枢受损导致体温调节功能障碍

病理性体温升高

发热（调节性体温升高）

发热的病因

一、发热激活物

1、外致热原内外毒素、病毒等2、体内产物如抗原抗体复合物、致热性类固醇等

激活物能够激活体内产致热原细胞，使其产生、释放内生的致热原

二、内生的致热原

1、白细胞介素-1

2、肿瘤坏死因子

3、干扰素

4、白细胞介素-6

5、巨噬细胞炎症蛋白-1等

三、调节机制

（一）三个途径传入中枢

1、血脑屏障

2、终板血管器（VOLT）

3、迷走神经

（二）发热中枢调节介质

传入中枢后，引起发热中枢调节机制的释放，引起体温的上升。分正负调节介质。

1、正调节介质

前列腺素E、NA/CA比值（其中NA可使体温升高，CA可使体温降低）、cAMP是重要的

发热介质

2、负调节介质

精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1

正调节介质使体温调定点上移。分别使骨骼肌收缩、寒战产热增加和皮肤血管收缩散热减少

本例具体原因分析

：

1、大量失血，血压降低，刺激交感神经，引起新陈代谢亢进、肌肉的工作能力增加，耗能

增多，产热增加。皮肤末梢毛细血管的收缩，散热减少。

2、应激反应：创伤造成的应激反应，激活蓝斑-交感-肾上腺素髓质系统，血浆的肾上腺素

和去甲肾上腺素的浓度迅速升高。使皮肤血管收缩，导致散热减少。另外胰岛素分泌减少，

胰高血糖素分泌增加，从而促进糖原、脂肪分解，机体能量代谢增加，产热增多。

3、创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍,严重创伤导致全身炎症反应综合征

（SIRS)的发生,SIRS是引起多器官功能障碍综合征（MODS)的主要病理环节，其实质是

过度应激导致的免疫平衡障碍。诱发包括炎症因子在内的一系列神经、体液性有害因子过量

释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症细胞向损伤区游走、侵润，释放多种

生物活性物质，加重局部组织水肿和神经细胞损伤。当机体受到创伤等严重打击后，体内相

续启动一系列复杂的细胞生物学效应，包括应激信号的激活和传递，炎症反应失衡，各种有

害因素的释放等，现代研究发现，创伤后患者体内p38MAPK:(丝裂原激活的蛋白酶)的激

活以及TNF-α和IL-6的表达水平都迅速上调,且都与创伤程度呈正相关,而且TNF可促进

EC(乙基纤维素）合成IL-1。而IL-l、IL-6、TNF-α这些内生致热原引起体温升高。

二、知识点：急性肾功能不全、急性肾衰、尿毒症、失血性休克、高钾血症、代谢性

酸中毒、呼吸性碱中毒、应激、发热、缺氧、全身多器官障碍综合征（MODS）、全身炎症

反应综合征（SIRS）

T↑

三、流程图：