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最为关注的有染色体端粒复制和自由基的假说。自由基学说自由基理论最初是由Harman于1956年提出来的,所谓自由基指那些带有奇数电子数的化学物质,即它们都带有未配对的自由电子,这些自由电子导致了这些物质的高反应活性。自由基在细胞内的产生是有多种原因的,如生物氧化、辐射、受污染物的侵害以及细胞内的酶促反应等过程中都会释放自由基。细胞衰老的分子机制:1氧化质膜的不饱和脂肪酸,从而导致膜结构破坏,膜的运输功能紊乱以致丧失。2氧化蛋白质中的巯基而造成蛋白质的铰链、变性使酶失活。自由基对细胞的损伤性作用1细胞内部自身隔离;如线粒体2保护性的酶;如超氧化物岐化酶(SOD)3抗氧化分子如维生素E、维生素C细胞内清除自由基的机制染色体端粒和衰老端粒是由简单的富含T和G的DNA片段的重复序列组成。人类端粒结构为染色体末端重复上千次的TTAGGG序列所组成。DNA聚合酶不能完成线性染色体末端DNA的复制,01由于RNA引物的原因,DNA聚合酶一定会留下染色体末端的一段DNA(一段端粒)使其不被复制。那么真核细胞染色体末端的端粒就会随着细胞分裂而缩短。这个缩短的端粒传给子细胞后,随着细胞的再次分裂进一步缩短。02染色体末端端粒随着每次细胞分裂逐渐缩短,直到不能分裂走向衰老。人类种系细胞一生中维持分裂。不断增殖的原因是该细胞表达端粒酶。端粒酶以自身一段RNA为模板,通过逆转录酶,转录出一段端粒片段并使之连接于染色体的端粒末端,使端粒不缩短,维持完整,从而保持了细胞的永生化生长。01在单细胞生物、多细胞生物的种系细胞中都显示出弱的端粒酶活性。而在人类正常组织的体细胞均无端粒酶活性。值得注意的是,在绝大多数恶性肿瘤细胞中显示明显的端粒酶活性,这可能是肿瘤细胞具有永生性生长的原因之一。02延缓衰老的方法衰老不可抗拒,但可延缓!

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如维生素E(可抵消细胞内引起衰老的自由基的积聚)、辅酶Q(与呼吸有关,起抗氧化作用)延缓衰老的方法030201使用膜稳定剂:溶酶体膜破裂会导致多种水解酶外溢引起细胞衰老死亡。膜稳定剂氢化可的松、阿斯匹林等有此作用;抗衰老食品:如乳酸杆菌发酵乳品、银耳、木耳、蜂蜜等能减缓生物学年龄的增长,减缓自体中毒而延缓衰老;延迟生育年龄:有实验证明延迟人的结婚生育年龄可延长人类寿命;延缓衰老的方法适当限食:研究表明长期适量的限食很有延缓衰老作用,在老年期开始限食也可取得一定效果;注射新生细胞:有报道在接受细胞治疗的四千人中,有的老年人皱纹变光滑、白发转黑发,且动脉硬化、哮喘和糖尿病也有好转,出现了“返老还童”的奇迹;延缓脑衰老:脑越用越发达、越能延缓衰老进程,多用脑、多方面用脑很有效;延缓衰老的方法发生→分化→衰老→死亡细胞的生命历程细胞凋亡:是由一系列基因控制并受复杂信号调节的细胞自然死亡的现象。生物学意义:细胞凋亡对于多细胞生物个体发育的正常进行,自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。也叫程序化细胞死亡。是指动物的大量细胞在一定的发育时期出现正常的死亡。是由细胞自身主动合成一些特殊蛋白酶而造成的自杀性死亡。编程性细胞死亡是正常发育的一部分。细胞自裂成碎片。泡状碎片很容易被邻近的细胞吞噬,并不会导致其他细胞的伴随坏死。如在手足发育过程中,程序化细胞死亡导致指(趾)间的组织的消失从而使指(趾)相互分离。在神经系统发育的特定阶段,70%以上的潜在成神经死亡,尤其是那些与靶细胞不能正确相连的神经元细胞会通过细胞编程性死亡而被清除。只有正确连接的神经元才能生存。编程性细胞死亡人胚胎中尾的消失胎儿手的发育过程中,五指的相互分离蝌蚪发育过程中,尾的消失细胞的凋亡由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,就叫细胞凋亡01细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控,所以也常常叫做细胞编程性死亡(programmedcelldeath,PCD)02细胞的凋亡细胞凋亡和坏死细胞凋亡细胞坏死细胞变圆,与周围的细胞脱开细胞外形不规则变化核染色质凝聚溶酶体破坏细胞膜内陷细胞膜破裂细胞分为一个个小体胞浆外溢被周围细胞吞噬,不引起炎症反应引起周围炎症反应凋亡的起始:细胞器、染色质等开始变化凋亡小体的形成:质膜包裹染色质和细胞器凋亡小体的消化:被吞噬细胞消化细胞凋亡的形态学特征细胞凋亡的生物化学

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