呼吸系统疾病 慢性阻塞性肺疾病患者的诊疗（内科学课件）.pptx

慢性阻塞性肺疾病

教学目标熟悉掌握慢阻肺的定义、发病机制、临床表现、诊断、治疗原则慢阻肺的病因、病理、鉴别诊断

一、定义慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺COPDCOPD是指具有持续气流受限为特征的可以治疗和预防的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。肺功能检查对确定气流受限有重要意义吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70％表明存在持续气流受限。

一、定义COPD与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿密切相关。肺气肿是指慢性气道阻塞，终末细支气管远端。气道弹性减退、过度充气和膨胀，使肺容积增大。并伴有气道壁破坏，肺组织弹性减退的一种病理状态。

一、定义COPD与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿的患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断为COPD。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿而无持续气流受限，则不能诊断。

一、定义COPD与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿密切相关。部分支气管哮喘患者在疾病过程中发展成持续气流受限也应列入COPD。一些已知病因和有特征性病理表现的疾病也可导致气流受限，但均不属于慢阻肺。

二、流行病学慢阻肺是呼吸系统常见病和多发病，患病率和死亡率居高不下。WHO报告：目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)为世界第四大致死原因，且有逐年增加之势。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担。

二、流行病学为了更好防治COPDWHO将每年11月第三周的周三定为世界慢性阻塞性肺病日我国2005年患病率为8.2%全国有2500多万患者COPD已居我国疾病经济负担的首位

三、病因吸烟和大气污染感染(病毒或细菌)职业性粉尘和化学物质自主神经功能失调营养因素、气温突变等

四、发病机制炎症机制特征性改变蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡氧化应激、吸烟可降低抗蛋白酶的活性。氧化应激直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质。其它自主神经功能失调、营养不良、气温突变等。

四、发病机制上述发病机制共同作用，产生两种重要的病变。小气道病变使小气道阻力明显升高肺气肿病变使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷。同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。

四、发病机制反复感染气道慢性炎症气道重塑气流受限O2/H2O2等氧自由基生成增多破坏肺弹力纤维肺泡壁破坏(肺气泡)蛋白酶抗蛋白酶系统肺泡巨噬细胞吞噬功能下降粘液分泌增多纤毛运动减退中性粒细胞

五、病理可见肺脏过度膨大，弹性减退，外观灰白或苍白。肺气肿见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。镜下

五、病理阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型、混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型全小叶型

六、病理生理肺通气功能障碍特征性的病理生理变化是气道阻塞和持续气流受限通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑RV/TLC。

六、病理生理通气与血流比例失调无效腔样气量增大功能性分流增加弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。换气功能障碍最终出现呼吸功能衰竭

七、临床表现慢性咳嗽晨间、夜间咳痰白色黏液或浆液泡沫性，脓性痰。气短或呼吸困难逐渐加重---标志性症状活动→日常活动→静息喘息、胸闷全身症状乏力、食欲下降、体重减轻。症状

早期无明显体征随病情进展出现典型肺气肿体征桶状胸、呼吸运动减弱视诊语颤减弱或消失触诊过清音叩诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时肺部有啰音。听诊七、临床表现体征

桶状胸七、临床表现

正常胸廓与桶状胸比较七、临床表现

八、临床分期按病情进展可将COPD分为两期指在短期内咳嗽、咳痰、喘息和/或气短症状加重，出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现。急性加重期指咳嗽、咳痰、喘息和/或气短症状轻微或基本消失。稳定期

九、并发症自发性气胸突然加剧的呼吸困难明、显胸痛气胸体征X线检查慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰竭

十、辅助检查肺功能检查FEV1/FVC70％(敏感指标)FEV180％预计值(严重程度指标)吸入支气管舒张药后RV增加、RV/TLC40％

十、辅助检查X线检查早期可无异常变化两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影。胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影缩