ARDS急性呼吸窘迫综合征.ppt

趋利避害－－－注意一治疗目标不要定得太高；二治疗压力和肺扩张不要太大。呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解离曲线的“S”型特征决定的追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送却常需付出较高治疗代价。动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。胸肺顺应性曲线（ComplianceCurve，或称P-VCurve）下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。曲线和上下拐点的临床意义不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤；上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。ARDS的病理分期渗出期1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期7－10天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性充血，水肿正常肺ARDS肺病理特点肺损伤分布的“不均一性”病变的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性↑肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2↓氧消耗VO2氧摄取O2R↓氧耗的病理性氧供依赖1.肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。2.肺顺应性降低：病理生理3.通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩——————————————间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流4.肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变（图）病变的非均一性重力依赖区域的肺不张辅助检查血常规血气分析X线、HRCT床旁肺功能血流动力学1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准三种肺水肿的鉴别类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.70.70.7对MV的反应差