桥本甲状腺炎的超声诊断及鉴别诊断.pptVIP

Riedel甲状腺炎（慢性侵袭性甲状腺炎）一种以纤维结缔组织取代正常甲状腺组织并穿破甲状腺包膜累及邻近组织的炎性疾病多侵袭性生长、质地坚硬如木无痛性肿块与HT及甲状腺癌难以鉴别，应作活检超声特征：甲状腺实质回声减低，分布不均可呈网络样，CDFI未见血流信号不伴有颈部淋巴结肿大患者女，50岁，发现甲状腺肿块8月余。超声检查：甲状腺下半部及峡部气管周围见低回声区，边界清。甲状腺虽不大，但质地很硬，边界不清，与气管紧密固定与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroidstimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（HT较特异征象）。”结节型HT需与结甲相鉴别。结甲病程长，多无临床症状。二维超声检查甲状腺单发或多发结节，其大小不一、回声多样化，CDFI示血流信号多出现于结节之间，而结节周边及结节内部血流信号少。甲状腺癌伴有颈部淋巴结转移05微钙化04腺体外延伸03形态不规则（前后生长为主）02低回声或实性回声01桥本甲状腺炎的超声

诊断及鉴别诊断威海市立医院概述011912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道02桥本甲状腺炎HashimotoThroiditisHT03HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增04女性多见，女性:男性9-10:105好发于30~50岁，产后、儿童06流行率：0.4~1.5%（中国）07发病率：0~0.5%08高碘地区发病率增高09占甲状腺疾病的20~25%病因和发病机制自身免疫因素、与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关03环境因素：高碘、压力、污染等02遗传因素01发病隐匿，早期无特殊表现颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等甲状腺功能异常的表现：甲亢：心慌、出汗等甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎炎合并症：结甲、腺瘤、甲状腺癌、淋巴瘤等实验室检查和辅助检查甲状腺功能检查：20%甲减，5%甲亢，余可正常1自身抗体：甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体明显升高2I131摄取率：一般呈正常，增高时能被T3抑制3过氯酸钾盐排泄试验：60%阳性，因假阳性率过高，4一般不用5核素扫描：分布不均的“破补丁”现象，不作为诊断常规6FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变，伴有浆细胞、7淋巴细胞的浸润8甲状腺超声检查9诊断甲状腺肿大、韧、有时峡部大或不对称或伴结节临床凡患者具有典型的临床表现，只要血中TgAb或TPOAb阳性，就可诊断同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续存在半年以上甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值甲状腺超声检查对确诊病变有重要意义典型HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节TgAb或TPOAb阳性TSH升高甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏过氯酸钾排泄试验阳性5项中有2项者可拟诊为HT，具有4项者可确诊超声特征及病理基础HT发病缓慢，临床表现复杂多变；并且其病程长短，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。超声结合临床表现、实验室检查，能够大大提高HT诊断的敏感性和特异性。0201内部回声弥漫性减低，分布不均匀；（浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显；超声分型01根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型：02回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增03粗或有细线样强回声；04斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状05低回声区；06弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，07有索条样或网络样高回声；08结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、09低回声结节。炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见01少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声02不均型）03炎症中期滤泡发生萎缩,残留滤泡呈岛状分布（斑片型04或弥漫型）05炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及06小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体07组织而形成结节（弥漫型或结节型）。08斑片型弥漫型结节型结节型特殊类型HT——局限型HT为其早期表现。如及时、有效地治疗，预后及转归较