医学超级全之病生临7课件10缺血再灌注损伤.ppt

第十章缺血－再灌注损伤冠脉支架置入前后http://http://缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusioninjury,IRI：组织缺血后，重新恢复血流所引发的组织损伤缺血-再灌注损伤概念钙反常（calciumparadox）http://氧反常（oxygenparadox）pH反常（pHparadox）http://01原因:能使血流重新恢复的因素。02影响因素：1.缺血时间侧支循环对氧的需求程度再灌注条件03第一节IRI原因和影响因素http://01再灌注02钙超载03自由基损伤04白细胞作用05细胞损伤06缺血07第二节IRI的发生机制http://自由基概述[自由基]指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。12一、自由基产生增多及其损害作用氧自由基http://O2线粒体98~99%ATP1~2%超氧阴离子O2·羟自由基OH·单线态氧1O2超氧阴离子O2·羟自由基OH·单线态氧1O2超氧阴离子O2·羟自由基OH·单线态氧1O2一氧化氮和脂性自由基http://精氨酸NOSNO氧自由基过氧亚硝酸根ONOO-多价不饱和脂肪酸氧自由基烷氧自由基LO·烷过氧自由基LOO·（二）IRI诱导自由基产生机制http://1.XO作用1）缺血：ATP分解增多，产生大量次黄嘌呤；黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶。2）再灌注：氧分子供应丰富。次黄嘌呤黄嘌呤+氧自由基XOO2http://01再灌注：大量氧分子被激活的中性粒细胞摄取，生成大量氧自由基。04中性粒细胞02缺血：大量中性粒细胞聚集并激活。03（二）IRI诱导自由基产生机制http://1线粒体功能损伤：缺血缺氧时钙沉积于线粒体引起功能损伤，细胞色素氧化酶系统功能失调，氧自由基生成增多。2儿茶酚胺大量增加:氧化后能产生氧自由基。3（二）IRI诱导自由基产生机制http://01破坏膜的正常结构及功能；间接抑制膜蛋白功能；促进OFR及其它生物活性物生成；ATP生成减少。03膜脂质过氧化增强02（三）自由基的损伤作用（三）自由基的损伤作用http://细胞结构蛋白及酶结构改变，从而损伤其相应生物学功能。2.蛋白功能异常OH·导致碱基羟化及DNA断裂3.破坏核酸及染色体http://[钙超载]是指Ca2+在细胞内大量聚集，引起细胞结构受损，功能障碍的现象。二、钙超载（一）IRI引起钙超载的机制http://1.Na+/Ca2+交换异常1）胞内高Na+的影响3Na+/Ca2+Na+↑K+/Na+失活（一）IRI引起钙超载的机制http://3Na+/Ca2+Na+↑Na+/H+2）胞内高H+的影响（一）