子宫内膜癌前病变.pptVIP

单纯性伴非典型增生复杂性伴非典型增生细胞特征：细胞特征：丰富和富于细胞上皮纤毛细胞改变常见假复层结构致密的嗜酸性胞质增多丰富和丰富于细胞上皮纤毛细胞改变（少于单纯性）鳞状分化，假复层致密的嗜酸性胞质细胞核特征：细胞核特征：椭圆形、圆形形态、大小不同深染，染色质粗块，泡状核→浅染核仁明显、增大不规则核分裂活性不等椭圆形或圆形形态、大小不同深染，染色质粗块状，泡状核→浅染核仁明显、增大不规则核分裂活性不等间质特征：间质特征：丰富、富于细胞少卵圆形，胞质少显著的浅表静脉，稀小，不明显，致密（参照女性生殖道病理学）EIC的组织学诊断特点：01有两种结构类型（扁平型、微乳头型）好发于老年内膜息肉。02扁平上皮内癌：表面上皮或腺上皮含恶性上皮细胞通常为1-2层；多层的上皮内癌，可多达5层，恶性细胞位于腺上皮表面或仅有稀小萎缩腺的致密子宫内膜间质上，恶性细胞延伸到萎缩的腺体，部分或完全替代腺上皮。03微乳头上皮内癌：微乳头形成1-2mm突起，有细纤维血管轴，乳头被覆浆液性恶性细胞或礼花样细胞簇，类似浆液性乳头状癌。细胞极向消失（细胞多角形，鞋钉状，胞质红染，核大，核仁清晰，核分裂易见。累及腺体，似乳腺派杰氏病样免疫组化，P53（+）、ER（—）、PR（—）鉴别诊断单纯性非典型增生与单纯性增生单纯性非典型增生单纯性增生鉴别诊断复杂性非典型增生过长与复杂性增生过长子宫内膜鉴别特点复杂性增生不典型增生细胞核：外形光滑、卵圆形不规则大小一致增大、大小不一核仁小、圆大、不规则分裂象间质和腺上皮均多见多见胞浆丰富、嗜双色有时多、有时少、嗜酸性多见腺体结构：内衬上皮高柱状、多单层、有时复层复层，极向消失外形不规则、有外凹、内折、乳头、复杂成角、有时扩张不规则、分枝复杂、上皮簇形成、腺壁内腺、搭桥，腺体不共壁成筛状间质多、核大量少、挤压（参照妇产科诊断病理学）复杂性非典型增生复杂性增生子宫内膜癌前病变广州医学院第三附属医院病理科彭文明内容?引言?定义?研究进展?临床表现?高危因素?大体、组织细胞学特征及诊断?鉴别诊断?临床治疗01引言02子宫内膜从非肿瘤性增生演变为肿瘤恶性增生（癌）过程，在形态学上是没有截然界限的连续普系。03多年来，由于对子宫内膜增生的分类命名和对癌前病变的诊断标准不统一，有时将影响治疗方案的选择。04当前关注的焦点集中到内膜癌前病变与高分化癌的鉴别诊断上，因此提高对子宫内膜癌前病变的认识是临床病理工作者的责任。近年来，对子宫内膜癌和癌前病变（前驱病变）的组织形态学、病因因素、临床表现、生物学行为、遗传学的研究、认识上有了相对的一致，将子宫内膜癌分为两大类：A?I型内膜癌（内膜样癌）约占75%，激素依赖性B?II型内膜癌（浆液性癌）10%，非激素依赖性C定义内膜样癌PR浆液性P53?I型癌癌前病变——子宫内膜非典型增生过长?II型癌癌前期病变——子宫内膜上皮内癌[Endometrialintraepithelialcarcinoma,EIC]因此——回顾性研究：对内膜癌患者先前有刮宫内膜的分析。结论：内膜腺囊样（单纯性）增生过长→腺瘤型（复杂性）增生过长→不典型增生过长→原位癌。认为距离癌发生越近、其组织形态越复杂，间隔时间越短。研究进展对组织学上诊断为增生的病人，经过随访最终行子宫切除术，确定增生与癌的关系。例如Kurman（1985）组（170例）的研究，随访1-26.7年，发现单纯性1%、复杂性3%、单纯性有非典型细胞8%、复杂性有非典型细胞29%，发展为癌。前瞻性研究：1并行性研究：3研究表明：不是所有的增生过长都是癌前病变，发展为癌者多集中于那些不典型增生的病例。2通过观察内膜癌的周围内膜增生的变化，评估增生与癌同时存在的机率。各学者研究子宫内膜增生症进展到癌的结果：研究者有细胞学非典型性(%）无细胞非典型性（%）Mcbride(1959)00.4Kurmanetal(1985)231.6Feronviyetal(1989)250Huangetal(1988)243.0（参照女性生殖道病理学）21多数学者提出了增生过长子宫内膜与癌前病变是“两个疾病”的概念。支持子宫内膜增生中存在两种独立生物学疾病的证据来源于多种研究结果：包括增生进展到癌：约30%左右的细胞学非典型性增生过长的妇女进展为癌，而无非典型增生进展为癌则微不足道。形态学：单纯性/复杂