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颅内压增高颅脑损伤颅内肿瘤颅内压增高～生理：骨性颅腔之容积是固定不变的，其内三种内容物，为——脑组织；脑脊液；血液。三者的体积与颅腔之容积相适应而使颅内保持稳定的压力，称颅内压。成人：0.7-2.0Kpa(70-200mmH2O）1/100儿童：0.5-1.0Kpa(50-100mmH2O)测压方法：侧卧腰椎穿刺和脑室穿刺。颅内压的调节：a.颅内V血加速排到颅外组织。b.脑脊液分泌量的增减（主要）。c.颅压高时，脑脊液可被挤入蛛腔。*脑脊液总量约占颅腔总体积的10%，此代偿幅度足以应付正常生理状态下的颅内空间变动。单击此处添加大标题内容何为颅内压增高？持续＞2.0Kpa(200mmH2O)～增高原因：与颅内容物有关，如脑水肿，积水，血流量增加等。与颅腔空间被占据或缩小有关。如——颅内占位病变--血肿，脓肿，肉芽肿及肿瘤脑体积增加--脑水肿（损伤，炎症，缺氧，中毒等）脑脊液代谢失调--交通性或非交通性脑积水脑血流量或V压升高--A-V畸形，恶性高血压颅腔小--狭颅，颅底陷入症影响颅内压增高的因素：年龄--小儿，头颅颅缝未闭；老年脑萎缩?空间大病变发展速度--一旦颅压增高，发展快?脑疝，危象。单击此处可添加副标题病变部位--是否堵住脑脊液的循环路径。伴脑水肿程度--炎症性容易早期发现。全身状况。颅压增高的危害：脑血流量减少—正常时1200ml/分，进入颅内。脑血流量=平均A压-颅内压（灌注压）/脑血管阻力当灌注压40mmHg(70-90mmHg)时，自动调节失效；当分子约=1时，颅内血流几停，造影剂不显影。脑疝：颅腔分隔为三个相通的分腔，即幕上---左，右大脑半球幕下---小脑，脑桥，延髓概念—当颅腔内某一分腔有占位病变时，其压力单击此处添加大标题内容＞邻近分腔，脑组织由高压区?移位至低压区，由此产生的一系列症状，称之。（颅内压分布不均，皆可致）常见病因：损伤（各种血肿：硬脑膜外，～下，脑内）肿瘤（一侧大脑，颅后窝）脓肿寄生虫，肉芽肿医源性（腰穿释放过多脑脊液致压差大）处理：降颅压；手术（脑室外引流，脑脊液分流等）脑水肿：影响脑细胞代谢及血流量?脑水肿?加剧颅压升高（脑体积增大）。细胞代谢——细胞内，多见由毒素致缺血缺氧。细胞外间隙，多见损伤，肿瘤。单击此处可添加副标题胃肠功能紊乱：颅内压升高?下丘脑植物N中枢功能紊乱?呕吐，出血，溃疡，穿孔等。神经性肺水肿：颅压高?下丘脑，延髓受压?β肾上腺素能神经活性增强?R急，痰鸣，泡沫样痰。柯兴反应：急性颅内压升高?P慢，Bp升高，脉压差增大，潮式呼吸?Bp下降，P细数?R停，心跳停临床表现：典型“三主征”——胀裂性头疼，（额颞眶部）喷射性呕吐（与进食无关）视神经乳头水肿。诊断：三主征+辅助腰穿（测压+常规，谨慎脑疝）；X-Ray；脑血管造影；CT；MRI等。单击此处添加大标题内容单击此处添加大标题内容颅脑损伤平时，发生率仅次四肢占第二位；战时占1/6特点：头皮损伤出血多——病情不重，伤口愈合快。颅脑损伤病情变化快——急剧恶化，可致救治被动分类：按组织层次——头皮；颅骨骨折；颅内（脑损伤）；按脑组织外露否——开放性（头皮颅骨硬脑膜）闭合性（至少有一层未破损）按脑组织直接受伤与否—原发性（脑震荡脑水肿）继发性（颅内血，水肿）病因：直接损伤——击伤（加速性）；对冲伤（减速性）间接损伤——外力沿脊柱传导。分级：意识障碍——嗜睡，昏睡，浅昏，昏迷，深昏迷。Glasgow昏迷评分法——分轻，中，重，特重级。正常---自发睁眼4，回答正确5，按分咐动作6=15分最差---不睁眼1，不语1，无反应1=3分头皮损伤1．挫伤和血肿：（钝性暴力撞击）轻---疼，肿胀，皮下青紫或瘀血。重---血肿（皮下，帽状腱膜下，骨膜下）治疗—轻症冷敷(24h后热敷）—大血肿加压包扎，抽吸，切开引流。2．裂伤，缺损：（刺，砍，重度撞伤）深（唇形）浅（线形）以帽状腱膜破裂与否为界。治疗—控制出血，清创，止血，缝和（48h内），TAT抗生素；