阻塞性肺气肿和肺源性心脏病.pptVIP

阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病要点：阻塞性肺气肿病因和发病机制临床表现、X线检查及诊断治疗原则（一）病因和发病机制病因引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。发病机制支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。（二）临床表现症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。（三）X线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（四）诊断综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗1．一般治疗戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。2．抗生素肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。3．支气管扩张剂支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。4．祛痰药祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5．氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。6．康复治疗康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。7．肺减容手术部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。8．其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。（二）慢性肺源性心脏病添加标题实验室及其他检查添加标题病因和发病机制添加标题临床表现及并发症添加标题诊断与鉴别诊断添加标题治疗（一）病因支气管、肺疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80％-90％。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。胸廓运动障碍性疾病较少见。肺血管疾病甚少见。呼吸中枢功能障碍造成通气不足包括原发性肺泡通气不足、慢性高原病、呼吸中枢损害等。单击此处可添加副标题肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。肺动脉高压其形成主要与以下因素有关。肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素。肺血管病变长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。血容量增多和血液黏稠度增加右心室肥大和右心衰竭左心受累肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。其他重要器官的损害（二）发病机制（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿2个阶段：1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）肺部原发疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。（2）肺动脉高压和右心室肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。2．肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦