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婴幼儿重症肺炎定义威胁生命的重症肺炎以1月至3岁年龄段最多。各种致病菌引起肺部炎症外,同时还因低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和/或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎一、心力衰竭病理基础通气功能和换气功能障碍致低氧血症和高碳酸血症、酸中毒,同时病原体毒性产物也影响心功能。其他氧自由基、心钠素、内皮素及降钙素等也参与。诊断标准添加标题心率突然超过180次/分,或已超过200次/分添加标题呼吸突然加快,超过60次/分添加标题突然极度烦躁不安添加标题明显发绀,皮肤苍白、发灰、发花、发凉,添加标题指(趾)甲床微血管再充盈时间延长,尿少或无添加标题有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。X线检查示心脏扩大添加标题肝脏迅速增大,下肢、颜面水肿添加标题有前5项即可诊断心衰处理原则:先吸氧、降温、镇静,20~30分钟后再评估病情,未改善按心衰处理。洋地黄、非洋地黄类正性肌力药、利尿药其他纠正酸碱平衡、低氧血症,改善心肌代谢。注意事项:合并较严重先天性心脏病患者,心衰诊断标准可适当放宽,洋地黄药物应用尽力按小剂量计算,可考虑予以维持量。先天性心脏病患儿出现肺炎,尽量动员其住院治疗。心衰控制尽力在24~48小时内。顽固性心衰要考虑存在心肌炎的可能性二、呼吸衰竭呼吸系统O2与CO2交换功能障碍机理:肺泡炎→气体弥散↓→换气障碍→低氧血症肺泡炎、细支气管炎→渗出→气管、细支气管堵塞→通气障碍→高碳酸血症脑水肿→呼吸中枢受累→中枢性呼衰01临床表现:单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了演示发布的良好效果,请言简意赅地阐述您的观点。单纯呼衰单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了演示发布的良好效果,请言简意赅地阐述您的观点。急性肺损伤(ALI)→ARDS呼衰的临床表现主要取决于PaO2降低,PaCO2升高和PH变化对肺、心、肾、脑等敏感器官功能的影响。0203喘息、呼气性呻吟、呼吸音减弱或消失鼻翼扇动、三凹征、呼吸过慢或停止发绀呼吸系统躁动、激惹、头痛、意识模糊抽搐、昏迷中枢心动过缓或心动过速低血压或高血压心脏型为换气障碍型通气和换气障碍呼衰的诊断标准:吸氧、吸痰、气管插管血气分析必要时纠酸抗感染治疗处理原则:加强呼吸管理定期血气分析注意事项:三、胃肠功能衰竭多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹,表现为呕咖啡色液体,严重腹胀。重症肺炎并发胃肠功能衰竭者高达2/3,严重破坏者多48小时死亡,故早期诊断非常重要。机理:微循环障碍→应激性溃疡、肠道屏障障碍→肠内细菌及毒素→血循环→多发G-败血症。临床表现:重症肺炎病人,出现微循环障碍的症状或体征要考虑存在胃肠功能衰竭,如有肠鸣音降低、腹胀、咖啡色胃液诊断基本明确。注意事项:重症肺炎病人要注意腹腔症状和体征注意胃肠减压管中的胃液性质早期应用改善微循环药物注意存在G-败血症可能(药物选择)处理原则:控制肺炎纠正低氧血症改善微循环(654-2、酚妥拉明)禁食、胃肠减压制酸剂和胃肠粘膜保护剂四、微循环障碍肺炎时由于低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生微循环障碍。机理:全身炎症反应综合症(SIRS)临床表现:皮肤苍白、凉、花,毛细血管充盈时间延长,眼底动脉痉挛,静脉迂回、扩张,尿量减少,血压不稳定,出现代酸处理原则:控制低氧、抗感染、纠酸、强心、利尿。改善微循环,抢救中毒性休克时肌注或静脉注射654-20.3~1mg/kg,10~15分钟一次(脸色转红、四肢温、尿量增加)→30~45分钟一次→1~2小时一次,维持24小时。如无改善,应检查扩容、纠酸及心功能,或改用多巴胺、酚妥拉明。发现有微循环障碍的临床表现,及时应用改善微循环药物。24小时内使用效果好。五、中毒性脑病常发生在肺炎病后数天到一周左右。发病率为20%。机理:低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生脑血管痉挛、微循环障碍→缺血、缺氧、脑水肿→颅内高压、脑细胞功能障碍。单击此处添加大标题内容临床表现:(尚无可靠的诊断方法)烦躁、嗜睡8小时以上、双眼上翻、凝视、斜视球结合膜水肿,前囟隆起昏迷、昏睡、反复惊厥(除外低钙或高热惊厥)瞳孔改变,对光反应迟钝或消失中枢性呼吸节律不整,紊乱或暂停脑脊液检查,除压力增高、蛋白轻度增高余可正常1—2项出现提示脑水肿,伴其它一项以上者可确诊处理原则:改善微循环予扩血管药物如654-2、东莨菪碱、酚妥拉明减低颅内压、减轻脑水肿恢复脑细胞功能原发病治疗注意事项:诊
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