2024年小儿哮喘简介题库.doc

小儿哮喘简介

支气管哮喘是小朋友最常見的慢性呼吸道疾病之一，不一样地区和种族的患病率有很大的差异，发达国家一般高于发展中国家，都市高于农村。小儿哮喘患病率從0-30%不等。哮喘的患病率在全球范围内呈上升趋势，据国际小朋友哮喘和变态反应性基本研究(ISAAC)组1998年调查，英国學龄小朋友哮喘发病率由1989年的10.2%上升至1996年的20.9%。美国17岁如下小朋友哮喘患病率在20世纪80年代由本来的3.2%增高至4.3%，1997年到达5.7%。调查显示，我国都市0-14岁小朋友哮喘，平均患病率為0.5%-3.33%,1990年為0.11-2.03%，拾年内小朋友哮喘患病率平均上升了64.8%。

小儿哮喘发病原因

哮喘病因复杂，危险原因诸多，由遗传和环境原因共同作用致发病。本病多為多為多基因遗传性疾病，约20%病人有家族史。多数患者有婴儿湿疹、過敏性鼻炎或和食物(药物)過敏史;部分患儿伴有轻度免疫缺陷，如IgG亚类缺陷病、补体活性低下等。发病常与环境原因(過敏原吸入、感染、环境污染、香烟暴露等)有关。

小儿哮喘病理变化

自80年代以来通過纤维支气管镜以及對支气管粘膜活检的病理研究，支气管肺泡灌洗液细胞及生化免疫學研究，认识到哮喘是气道慢性炎症性疾病，是疾病的本质。這种慢性炎症导致易感個体气道高反应性，當接触物理、化學、生物等刺激原因時，发生广泛多变的可逆性气流受限。广泛性气流受限、气道狭窄，是产生哮喘临床症状的重要基础。

病理体現為：1)气道粘膜中可見大量炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素及嗜酸性细胞阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。2)气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不一样程度的损伤，甚至壞死。由此引起气道高反应性。3)气道壁增厚，粘膜水肿，胶原蛋白從容。4)气道粘液栓形成：哮喘患者的粘液腺体积增大近2倍，气道炎症使血管通透性增高，大量炎症渗出导致气道粘膜充血、水肿、渗出物增多、粘液滞留，形成粘液栓。5)气道神經支配：局部轴索反射存在于气道，传入纤维的刺激引起神經肽类释放，可刺激气道平滑肌收缩，粘膜肿胀，粘液分泌增長。6)哮喘患者的气道平滑肌存在功能性变化及缺陷，亦是气道高反应性的一种原因。

小儿哮喘发病机制

哮喘的发病机制较复杂。某些环境原因作用遗传易感個体，通過T细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道高反应性；同步气道构造细胞尤其是气道上皮细胞与上皮下基质、免疫细胞的互相作用同样加重了气道炎症反应；气道神經调整的异常也参与了气道炎症、气道高反应性的产生。

小儿哮喘临床体現

症状：起病或急或缓，婴幼儿哮喘发病前去往有1～2天的上呼吸道過敏的症状，包括鼻痒、喷嚏、流清涕、揉眼睛、揉鼻子等体現并逐渐出現咳嗽、喘息。年長儿起病往往较忽然，常以阵咳開始，继而出現喘息、呼吸困难等。

反复发作性喘息、咳嗽、气促、胸闷，常在夜间或清晨发作或加重。經治疗後可在较短時间内缓和，部分自然缓和。慢性咳嗽有時是小朋友哮喘的唯一症状，即咳嗽变异性哮喘。严重病例，可体現呼吸困难、烦躁不安和語言不连贯。如完全不能說话或意识丧失，则為哮喘危急状态，可迅即危及生命。

多与接触变应原、冷空气、物理、化學性刺激、呼吸道感染以及运動等有关。

体征：經典体征是双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相為主的哮鸣音，呼气相延長。严重患儿可出現呼吸浅快、紫绀、三凹征，两肺广泛哮鸣音。如呼吸音遥遠或听不到哮鸣音，则提醒气道严重阻塞，应引起足够重视。

1.急性发作時症状与体征

哮喘急性发作時的重要症状有咳嗽、咳痰或痰鸣、喘息、呼吸困难、胸闷等。經典的体現是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。轻度发作時多数以发作性咳嗽和胸闷為重要体現。严重发作時患儿烦躁不安，端坐呼吸，耸肩喘息，面色苍白，鼻翼扇動，口唇及指甲青紫，全身冒冷汗，說话時字詞不能持续。“三凹征”明显，胸腹反常运動，胸廓膨隆，叩诊呈過清音，呼气延長，多数有广泛的呼气相為主的哮鸣音。如气道阻塞严重，呼吸音可明显減弱，喘鸣音反而減弱甚至消失。心率增快，可出現颈静脉怒张、奇脉等体征，严重病例可并发心力衰竭從而出現肺底广泛中、小水泡音，肝脏肿大及水肿等。哮喘急性发作症状可經数小時至数天，用支气管扩张药治疗缓和或自行缓和。

2.发作间歇期症状及体征

间歇期多数患儿症状和体征所有消失。部分病人有自覺胸闷不适，肺部听诊呼吸音減弱，但常無哮鸣音。

循环系统体征包括心動過速和奇脉。

小儿哮喘临床诊断

诊断原则

1.反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触