心肌缺血和心肌梗死.pptVIP

心肌缺血、损伤与

心肌梗死概述CompanyLogo01心肌缺血02心肌损伤03心肌梗死心肌缺血CompanyLogo指供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引起冠状动脉供血不足，心脏营养供需失衡。此时冠状动脉狭窄超过50%，血流下降70%以上，主要发生在左心室的心内膜下或心外膜下区域。0102这种心肌缺血反映在心电图上为T波的异常改变。01心肌缺血可分为有症状和无症状心肌缺血。02心电图主要特点表现为T波两肢对称倒置。03发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度轻度降低而致的心肌细胞复极延缓，从而使跨膜动作电位第3相复极化发生延缓、延长所致。04指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。0102心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血改善后即可恢复正常。心肌损伤心肌损伤时，心电图表现为ST段偏移及形态改变。ST段表现为水平型或弓背向上型抬高≥0毫伏，或伴有T波高耸、抬高的ST段与直立的T波融合，难以区分ST段表现为水平型成弓背向上型抬高≥1.0毫伏，或伴有T波高耸、抬高的ST段与直立的T波融合，难以区分ST段与T波的界限。心肌损伤可单独发生，也可以与心肌缺血同时出现。心肌梗死指冠状动脉血流突然停顿所引起的供血区心肌发生缺血性心肌坏死，是冠心病主要临床表现之一，可产生严重后果。心电图检查对本病具有特征性诊断价值，对心梗的诊断、定位、治疗、观察演变、发现并发的心律失常及估计预后有很强指导意义。冠状动脉解剖2011-2-19冠状动脉供血2011-2-19前间壁、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX主要来自RCA左室：右室：冠状动脉供血与心脏部位的关系1.高侧壁：Ⅰ、aVL导联。2.下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。3.间隔部：v1、v2导联。4.前壁：V3、V4导联。5.前间壁：V1、V2、V3、V4导联。6.心尖部：V3、V4、V5导联。7.外侧壁：V5、V6导联。8.前外侧壁：V3V4V5V6导联。9.前侧壁：V3、V4、V5、V6、Ⅰ、aVL导联。10.侧壁:V5V6ⅠaVL导联。11.广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联。12.正后壁：V7、V8、V9导联。心梗发生后，心肌病变都有一个先发生急性缺血，继而心肌损伤，最后导致心肌坏死的发展演变过程。按心梗所在范围的不同，可分为Q波型心梗和非Q波型心梗。分期：超急性期、亚急性期、演变期和陈旧期。值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊。典型的心电图变化是心肌梗死的相应导联上出现ST段抬高、T波倒置和病理性Q波，演变规律与心肌梗死的发展过程相符合。心脏的血液供应心脏的血液由右和左冠状动脉供给，右冠状动脉主干延续其全长，而左冠状动脉在较短的主干后分为左前降支及回旋支。慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心电图表现QRS-T夹角增大：TⅢTⅠ,TV1TV50102部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应导联T波对应增高。03可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压低≥0.05毫伏。急性心肌缺血

（急性冠状动脉供血不足）的心电图表现可出现下列一项或多项改变：1T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。2一过性U波倒置。3一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。4一过性Q波，提示心肌严重缺血。5一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏。6T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波转为直立，也可伴ST段的改善。心肌损伤心电图表现心肌损伤因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映了心肌因严重缺血而近于“坏死”前期的一种状态，心电图表现为ST段偏移及形态改变。ST段偏移：心外膜下心肌损伤时，面向损伤区的导联出现ST段下降，面向心内膜的导联则ST段抬高。ST段形态改变:抬高的ST段可以凸面向上或者凹面向上。下降的ST段多为凹面向上，但也可以呈水平型下降。定义：由于心肌缺血引起的心肌坏死临床分五型：1型：原发性冠脉事件引起2型：需氧增多或供氧减少3型：突发性MI4型：PCI相关性MI5型：CAGB相关性MI依据心电图变化，分为四期：01超急性期：数分钟至数十分钟，T波高耸，ST段抬高，无坏死