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Hp胃炎{菌体因素CagA(+).Urenase致病条件环境因素氧自由基.维生素C宿主因素免疫应答{Th1IL2IFNγBcell}感染的不同结局HpTh1type胃炎{胃窦炎高胃泌素血症高胃酸分泌溃疡胃体为主或全胃炎胃体萎缩胃酸癌CD4(+)TCell{Th1分泌IL2IFNγTh2分泌IL4、5、6Th1cells与Th2cells亦可同时存在。大多以其中一型为主导,可能互相下调对方之扩展Th1cell具有细胞毒活性●●Hp感染后1)胃粘膜被大量CD4(+)T-cells浸润其中以Th1表型的单一细胞为主Bamford1998Sommer19982)Hp-specificT-cells具有Th1表型D’Elios19993)Hp(+)胃粘膜上皮细胞内有较多的B7-1和B7-2分子,它们联合激活T-cellsYe1997Hp介导的胃炎是一免疫性疾病01Hp感染02Th1大量表达03直接上皮损伤04IFNγ分泌05上皮细胞被诱导生成MHCⅡ分子06与Hp结合07上皮细胞凋亡08b.Hp-specticTh1cell存在是产生胃粘膜炎症的A必要条件Sawai1999a.去除IFNγ产物后,小鼠慢性胃粘膜炎症减少B小鼠Hp感染模型60%同时存在有壁细胞质子泵及分泌小管抗体均显示胃粘膜萎缩Appelmelk,19981)Hp(+)胃炎中,25%有壁细胞质子泵抗体01萎缩者仅占13%Claeys,19982)胃炎患者若不存在壁细胞质子泵或分泌小管抗体,粘膜02Hp性胃炎的B细胞免疫机制HPPH6.5-7.0PLA2PH5.5-7.501胃腔PLA2活性低(PH低)在球部突然达到合适PH,活性PLA2能增加磷脂水解、降低SAPL胃蛋白酶等分解组织溃疡胃蛋白酶PH1.0-3.502PLA2、胃蛋白最佳PH值胃及十二指肠均可达到合适的PH01胃蛋白酶及PLA2相继达到合适的PH(如球部酸性和碱性交替)SAPL及胃粘液蛋白破坏防护机制不足溃疡02胃蛋白酶HP感染HLA-Ⅱ基因(CagA+)1HLA-Ⅱ2胃炎、非溃疡DRBI*033DUDRBI*134GUDRBI*155除HP毒力外,抗体的免疫基因结构DU、FDCagA、VacAsL高表达CagA、VacAsL、CagE、babA2基因01四种基因共同增加DU的危险性HP感染不同的结果与HP基因有关不同基因与治疗无关CagE或babA2是DU的独立因子02HP感染HP在十二指肠溶解释放出大量PLA2、其他酶、毒素胆汁溶解磷脂屏障破坏HP脂质外壳HP/NASID导致溃疡病危险性增加老年人胃粘膜疏水性降低,凝胶厚度减少(动态性,液体流动)胃角易发生炎症在胃体HCLPLA2/胃蛋白活性溃疡在胃体HP感染热休克蛋白(HSP)细胞防御功能维持细胞和组织完整防止各种细胞毒损害HSP32炎症防御作用HSP47有利溃疡愈合HSP70作用机制(?)铝碳酸镁能激活胃上皮细胞HSP70mRNA和蛋白表达*胃粘膜保护,愈合溃疡1EGF、EGFR、bEGF、COX-2mRNA和蛋白2正常人胃粘膜,溃疡边缘粘膜有以上表达3溃疡边缘再生腺体有EGFRmRNA和蛋白表达4溃疡处有碱性成纤维生长因子、COX-2mRNA和蛋白表达幽门螺杆菌感染的规范化治疗背景012002年10月《新英格兰医学杂志》发表有关幽门螺杆菌感染综述032002年2月《MaastrichtⅡ-2000共识报告》正式发表02欧洲幽门螺杆菌研究组提出的幽门螺杆菌
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