脑出血诊治进展.pptVIP

01出血02血肿扩大03血肿周围水肿形成04止血治疗05手术治疗06脱水降颅压07综合治疗08降压治疗脑出血的治疗脑出血后24小时内超过三分之一的患者出现血肿扩大01血肿体积增加，死亡风险增加02资料显示在24小时内血肿扩大的患者中，约三分之一血肿扩大发生在发病后的1小时之内03止血治疗与缺血性脑血管病的超早期治疗存在时间窗类似，脑出血的止血治疗同样存在积极干预的时间窗。0102止血治疗应该尽早进行--约12%-14%的脑出血与口服抗凝药物相关，INR数值每增加1，发生ICH的危险性几乎增加一倍，01--华法林相关的脑出血死亡率可高达67%。因此，即使在有血栓形成高危风险的患者中（如接受心脏机械瓣膜置换术），急性期也应权衡利弊，停止抗凝治疗，尽快纠正凝血障碍,使INR1.5。02华法令抗凝相关脑出血--作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，发挥凝血作用。所有华法令相关的脑出血均应静脉使用维生素K治疗，常规剂量5mg-10mg--推荐联合使用维生素K与快速止血剂维生素K：新鲜冻干血浆(Freshfrozenplasma,FFP)-----含有凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，起效快，可以快速有效纠正INR，是常用的治疗药物。--FFP作用时间短，所需剂量较大（20-40ml/kg）,导致容量负荷增大，易引起心脏功能衰竭。--使用FFP前需要配血，还需解冻等，延误开始治疗时机。321凝血酶原复合物浓缩物（Prothrombincomplexconcentrates,PCC）--含有高浓度的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子（部分商业制剂不含Ⅶ因子），可在几分钟内纠正INR值，与FFP相比，输输液量小，无需配型及解冻，是华法林相关脑出血更有效的治疗方法。重组凝血因子VIIa（rFVIIa）适应症是用于治疗VII因子缺乏的血友病患者。尽管rFVIIa能快速纠正抗凝药相关出血患者的INR值，但不能补充所有VitK依赖的凝血因子，不能像PCC那样恢复产生凝血酶原。STEP1STEP2在必威体育精装版发布的2010年AHA/ASA脑出血治疗指南中指出，与FFP相比，尽管PCC不能改进预后，但副作用小，推荐PCC代替FFP。尽管rFVIIa可降低INR，但不能重建凝血系统，不推荐OAC患者ICH中常规使用rFVIIa指南推荐1老年人、尤其是未经治疗的高血压患者中大剂量阿司匹林引起脑出血的风险进一步增加。2联合使用阿司匹林和氯吡格雷时脑出血风险尤甚。3血肿扩大或临床预后不良是否与服用阿司匹林或血小板功能障碍的有关尚无一致结论。4目前尚无证据显示有特异的药物用于治疗阿司匹林相关的脑出血。血小板置换的疗效尚不明确。抗血小板药物与ICH其它原因的脑出血rFVIIa也用于非抗凝药物相关的脑出血的治疗。重组活化VII因子治疗急性脑出血试验（FAST）显示，尽管在脑出血4小时内使用rFVIIa可以抑制血肿的扩大，但不能降低死亡率，改善神经系统功能，并且增加血栓栓塞事件的发生风险。脑出血诊治进展OneinSix,ActNow!每六个人在其一生中就有一人发生卒中，立即行动起来，防治卒中！世界卒中日概况脑出血危险因素脑出血的病理生理脑出血的诊断脑出血的治疗展望脑出血（Intracerebralhemorrhage,ICH）是指原发于脑实质内的出血，在卒中各亚型中发病率仅次于缺血性卒中居第二位。01我国的比例略高，某些地区可高达50%。02人群中脑出血的发病率约为12-15/100,000人年。03脑出血发病凶险，致死致残率高，30天死亡率可达35%-52%，约半数的死亡事件发生在脑出血后24小时内，在病后6个月生活能自理的患者比例不到20%。04概况一般因素：种族、年龄、性别01高血压02抗凝、抗栓药物：03脑淀粉样血管病04脑血管畸形05静脉窦血栓形成06其它：饮酒、毒物07脑出血的危险因素脑出血的病理生理高血压：大脑中小动脉（直径100-600um）发生玻璃样变性及纤维素性坏死，出现微小动脉瘤大脑淀粉样血管病：淀粉样蛋白沉积在血管中外膜，导致中小血管纤维蛋白样变性，形成微小动脉瘤淀粉样血管病头CT最常用、有效；MRI增强CT、MRI、MRV、CTA、DSA等血肿扩大预测：增强头CT、CTA:“Spotsign”定性诊断：01病因诊断：02预测判断03脑出血的诊断脑出血MRI特征时相血红蛋白TIT2时间超急期含氧血红蛋白等信号高信号12小时急性期脱氧血红蛋白等信号低信号1