重症急性胰腺炎的诊治.pptVIP

SAP死亡率：20%-40%发病一周内死亡：占1/3死亡原因：多器官功能衰竭（循环、ARDS、肾衰）前十年死亡主因：循环衰竭当前死亡主因：胰腺坏死感染特殊的实验室检查技术C-反应蛋白明显升高，SAP67-100%磷脂酶A2SAP敏感性90.9%粒细胞弹性蛋白酶阳性SAP预示率80%胰蛋白酶原激活肽阳性准确率87%敏感性80%特异性90%IL-6：是急性反应相蛋白：＞130Iu/L,敏感性100%；特异性71%。动态测定水平增高提示预后不良。关于B超可以了解胰腺体积、形态、积液、囊肿等，显像率80%，受肠道气体干扰明显，SAP非首选。0201经皮抽吸细菌学（G-染色与细菌培养）鉴别无菌坏死及感染坏死；对评价方法的评价任何一种评价方法均有一定局限性，应根据不同医院设施条件，患者的经济状况，在治疗的基础上密切观察病情，仔细作出临床判断。010203040506SAP治疗的现状抗休克治疗微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因，快速补液抗休克是改善微循环的基本措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、全血，纠正低钙、低镁。低右：改善脏器灌注，防止高凝。丹参：抗凝，氧自由基清除剂。大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透性。恢复、维持血管内流体容量：迅速、及时、足量；01输液、给氧、监护；02遭受低血压损害者：避免肾衰；03注意电解质失衡：监测Na、K、Ca、Mg；04注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。05胰酶过多的分泌和释放对病情起了加重作用。临床上应用抑制胰酶分泌的药物已成为常规。生长抑素类药物（善宁、思他宁）：抑制胰酶分泌，抑制胃泌素分泌酸，抑制CCK释放，减少对胰酶的分泌刺激；降低胰管压力；对减低细菌移位、调节炎症介质也有效；能增加胰腺DNA合成与蛋白含量，加速胰腺组织的修复与再生；增强单核＿吞噬细胞系统的活性以及控制细胞因子的“瀑布反应”，有细胞和脏器保护作用。有人认为善宁能使Oddis括约肌痉挛（８肽），思他宁能使Oddis括约肌松弛（１４肽）。因此认为应用本药能减少SAP的并发症与死亡率。0102胰腺休息疗法1抗胰蛋白酶药物如加贝脂、抑肽酶能抑制胰蛋白酶、激肽系、纤溶酶、凝血酶等活力，减轻胰腺炎症出血，减少并发症。2中药柴芍承气汤也能抑制胰酶分泌，稳定溶酶体膜，减少胰腺的自身消化。3抑制胰酶合成的药有5-FU（但有抑制骨髓、白细胞降低）。4SAP禁食至少持续7-10天以上，胃肠减压可缓解腹胀症状。5H2-AR或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。01ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死率。主张早期应用。02选药标准：能透过胰血屏障、脂溶性高、对革兰阴性菌和厌氧菌有效三大原则。如喹诺酮类、三代头孢、甲硝唑等。03要注意耐药、二重感染及真菌感染的诊断和治疗。04抗生素的应用重症急性胰腺炎的诊治PARTONE胰腺解剖胆道、胰腺解剖

1右肝管2左肝管3肝总管4胆囊管5胆囊

6胆总管7胰管8Vater壶腹9十二指肠降部正常胰腺ＡＰ：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性≧正常上限３倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有可无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。ＭＡＰ：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ｒanson评分﹤３，或ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分﹤８，或ＣＴ分级为Ａ、Ｂ、Ｃ。临床术语ＳＡＰ：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ｒanson评分≧３；ＡＰＡＣＨＥ－Ⅱ评分≧８；ＣＴ分级为Ｄ、Ｅ。临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP[胆源性、重症、ARDS]。AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ评分和CT分级。概念重症胰腺炎（SeveryAP）（10—15%）是指急性胰腺炎（AcutePancreatitis;AP）伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性