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PaO2:80~100mmHg。若低于60,吸氧后无改善,常为ARDSPaCO2:36~44mmHg,>45~50,肺泡功能不全;>60,ARDS。动脉血酸、碱值:7.35~7.45。动脉血气分析:动脉血乳酸盐测定:正常值为:1~2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者,死亡率几达100%。乳酸盐和丙酮酸盐(L/P)比值:10:1。高乳酸血症时,L/P比值升高。DIC的实验室检查:血小板计数低于80×109/L;凝血酶原时间比对照组延长3秒以上;3P试验阳性;血涂片中破碎RBC>2%等。血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低;注意醒醒重点来了休克的治疗一般紧急治疗01补充血容量02积极处理原发病03纠正酸碱平衡失调(宁酸毋碱)04血管活性药物的应用05治疗DIC改善微循环06皮质类固醇和其他药物的应用07体位:头和躯干抬高20~300;下肢抬高15~200吸氧:多间歇给氧,给氧量6~8L/分。保持呼吸道通畅:必要时可作气管切开或气插。镇静、止痛:严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹一般紧急措施:保持正常体温:防止加温、避免受凉、必要时部损伤诊断未明者除外。休克服:起到自体输血的作用(600~800ml)。降温。02量:已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大。速度:快。通畅的静脉通道,必要时静脉切开。性质:先晶体,后胶体,必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。意义:是抗休克的最主要、最根本的措施。(二)补充血容量:01积极处理原发病:如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补脓液的引流等。手术时机:先抗休克后手术;边抗休克,边手术。(四)调节代谢障碍:1、纠正酸中毒:(1)危害:①抑制心肌收缩力;②使毛细血管麻痹性扩张,促使DIC发生;③引起溶酶体膜破裂,使细胞自溶,组织坏死。(2)处理:补充碱性药物。(说明)。成因:产生多,分布异常,排钾障碍。治疗:纠酸,补糖、透析疗法。处理高血钾:药理作用:指征:①过敏、麻醉引起的休克;虽经扩溶治疗,但血压低于60mmHg。应短期、小量。常用药物:去甲肾上腺素:作用、用量、注意事项。阿拉明(间羟胺):麻黄素:主要用于麻醉反应。血管收缩剂:(五)血管活性药物的应用血管扩张剂:2、血管扩张剂:(1)药理作用:(2)指征:①有周围循环不良表现者;②内脏血管处于强烈收缩状态者;③充分扩溶后。(3)常用药物:①α-受体阻滞药:苄胺唑啉(酚妥拉明),苯苄胺。②β-受体兴奋药:异丙肾上腺素,多巴胺。③抗胆碱能药:阿托品、654-2。强心:β-受体兴奋药,西改善心功能:(2)血管扩张剂:(3)纠正酸中毒、处理高血钾:地兰。0201外科学
外科休克朱建明临床2班开始了大家要专心啊surgeryshock概述病因与分类发病机理休克的治疗休克的监测临床表现第一节概论是一个有由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克:01神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒典型表现02病因与分类(一)低血容量性休克:1、失血性休克:大血管破裂;肝、脾破裂;上消化道大出血;宫外孕。2、失液性休克:3、创伤性休克:(二)感染性休克:(三)心源性休克:(四)过敏性休克:(五)神经性休克:01微循环变化02代谢变化03内脏器官的继发性损害病理生理心排血量3正常的血管功能。04有效循环血量依赖:1足够的血容量2有效的05休克的共同特点:有效循环血量的急剧减01有效循环血量的概念:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。03少及组织灌流不足,以及产生炎症介质。02微循环三条通路.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路(营
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