银屑病的诊断与鉴别诊断.pptVIP

全身表现：与皮损相平行的持续发热、全身不适、关节酸痛。化验：血象升高、血沉增快、低蛋白血症。转归：短期发热、脓疱常呈周期性复发，持续数日至数周后自行缓解，全身泛发红斑脱屑，成为红皮病。泛发性脓疱型银屑病皮损红斑上成群淡黄色粟粒大小脓疱，2周后脓疱干涸、结痂及脱屑，反复发作，经久不愈。指趾甲可见点状凹陷、变形、肥厚、浑浊。部位限于手掌、足跖、指趾未端，对称分布局限型脓疱型银屑病银屑病的基础上并发关节损害，表现为非对称性多关节炎，大小关节均匀可受累，出现关节红肿、疼痛、畸形。常伴有发热、贫血、肝脾及淋巴结肿大等全身症状。X线见软骨消失、关节边缘被侵蚀、破坏，关节腔变窄及肥大性关节炎。类风湿因子常阴性，血钙低，γ和α2球蛋白升高关节病型银屑病21银屑病到底是一种单纯的皮肤病还是一种全身性疾病?现在有人发现一部分寻常型银屑病患者在出现典型的关节炎症状之前就已经出现了全身血管的病变(US),并可合并腱鞘炎、附着点炎、脊柱病变。?银屑病是一多系统疾病，而以皮肤及关节为突出表现。与银屑病相关的并存病有：

? 节段性回肠炎和溃疡性结肠炎

? 多发性硬化

? 代谢综合征，肥胖、糖尿病、高血压、高TG血症、低HDL

? 心血管疾病

? 皮肤TCLC与H寻常型银屑病表现为角化不全、角化过度、颗粒层减少或消失、棘层肥厚、表皮突规则下延、真皮乳头向上延伸、角质层内中性粒细胞聚集形成Munro微脓肿、真皮浅层血管周围有淋巴细胞浸润。01脓疱型银屑病基本病理同寻常型，在棘层上部出现海绵状脓疱，即Kogoj海绵状微脓疱，疱内为中性粒细胞，真皮内主要为淋巴细胞及组织细胞浸润。02红皮病型银屑病:除有银屑病病理特征外，主要有毛细血管扩张，真皮水肿等变化。03组织病理银屑病临床分型寻常型银屑病临床分期寻常型银屑病三联征治疗基本原则重点内容银屑病≠癣！！概念是一种基本损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑的常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。病因与发病机制是遗传与环境因素相互作用的多基因遗传病。精神异常、外伤、手术等可诱发或使之加重。0136%的先证者有一或两个双亲为银屑病,02父母同时患病，子女的风险为50%,03只一个亲代发病后代风险为16%,04父母均非银屑病但有一个子女受累，则其同胞患病风险为20%，05同卵双生中银屑病的同时发病率为73%，06异卵双生者同时患病率为20%。遗传因素21HLA中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37、Cw6位点和Ⅱ类抗原DR7与银屑病相关。Cw6与中国人及高加索人有关易感基因位点有PSORS1（6p21），PSORS2（17q），PSORS3（4q），PSORS4（1q21），PSORS5（3q），PSORS6（19p），PSORS7（1p）、PSORS9（4q31）区域8个位点。汉族人易感基因位点在6p21和4q31区域，其中4q31区域是汉族人银屑病所特有的易感基因位点(张学军)根据遗传特点分型01型银屑病:有家族史,发病年龄≦40岁型银屑病:无家族史,发病年龄﹥40岁0201皮损处T淋巴细胞浸润02人皮肤-SCID鼠嵌合体模型免疫因素精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。01感染与上感及扁桃体炎等有关。02环境因素病理生理:表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，有丝分裂周期缩短为37.5小时(正常311小时)，表皮通过时间缩短为3~4日，导致角化不全。临床表现我国发病率0.123％，我国北方＞南方、城市＞农村。15~45岁居多。分为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型四种，寻常型占99％以上。寻常型脓疱型红皮病型关节病型寻常型银屑病临床上最多见。皮损淡红色丘疹或斑丘疹，表面厚积银白色鳞屑。点状出血现象：刮去薄膜出现出血点，即Auspitz征薄膜现象：刮去鳞屑见淡红色发光半透明薄膜蜡滴现象：刮除厚层鳞屑，犹如轻刮蜡滴三联征薄膜现象点状出血现象（Auspitz征）蜡滴现象寻常型银屑病好发部位：头皮、四肢伸侧，尤其在肘膝伸侧及腰骶部，广泛对称分布。病程经过缓慢，痒不明显，冬重夏轻。面部—类似脂溢性皮炎01龟头—界清暗红斑块02甲—顶针样凹陷、甲残缺不全03头皮—厚积鳞屑,束状发04间擦部位—界清潮红斑,少许鳞屑05特殊部位银屑病束状发头部皮损呈暗红色斑块或丘疹，覆有较厚的银白色鳞屑，境界清楚，常超出发际（银屑病冠），其上毛发正常，不脱落，但排列成束状（束状发）。银屑病甲损害甲的损害可一个到多个。典型的甲板出现“顶针状”凹陷（顶针甲）