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心衰患者围麻醉期管理

北京大学人民医院麻醉科冯艺

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\o一般情况下用鼻导管吸氧,氧流量为4～6L/min,吸入氧浓度可达40%左右。严重缺氧者可用面罩吸氧,必要时可气管内插管机械通气。左心衰患者氧疗得方法就是什么？

心力衰竭就是指心脏功能因急性或慢性病变而引起心排出量降低,导致组织灌注不足,不能满足全身氧代谢需求得临床综合征。围术期急性心衰患者多合并严重得心血管系统与呼吸系统疾病。最常见得病因有冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、呼吸道感染等。此外低温体外循环也可以诱发急性心衰。

一、围术期心衰高危人群及诱发心衰失代偿得原因

1、新发心肌缺血或原有得心肌缺血加重

2、低氧血症(COPD加重、哮喘、肺栓塞)

3、左心室功能进行性下降

4、贫血或者失血

5、新近应用β受体阻滞剂,特别就是初始剂量过大时

6、应用NSAID类药物

7、高血压

8、新发房颤

9、盐摄入量增加

10、没有按时服用药物

11、饮酒

12、利尿剂剂量不足

13、原有心衰治疗药物剂量不足

二、常见合并心衰手术或术前合并心衰高危患者

左心衰高危患者及手术:冠心病病人实施非心脏手术、接受心肺转流下心脏手术与心脏移植手术得患者、先心或瓣膜病合并妊娠行剖宫产得产妇。

右心衰高危患者及手术:COPD、肺动脉高压患者行开胸肺叶切除手术或先心病手术、ARDS、肺栓塞与呼吸衰竭得患者、心脏移植后。

三、发病机制

????心衰发生发展就是一个进展性过程,不同病因所致心衰得机制不尽相同。

急性左心衰肺水肿就是一个急性病程,通常发生在几小时,甚至几分钟内,其发生机制不一定就是液体得蓄积,而就是液体在肺部再分布得异常。Northride指出,急性心衰得特点为心博量突然下降,同时可激活交感神经以维持全身动脉压。但交感神经兴奋可引起心动过速与外周血管收缩,使得血液转移至胸腔内。如果心室得泵功能已严重受损,则可导致肺水肿。因此,肺水肿就是由多种因素相互作用而产生得,其中包括血管阻力异常升高及心室收缩与舒张功能障碍,导致急性心肌力与后负荷不相匹配。

若急性心衰得诱发因素不能及时解除时,可使病情进一步恶化。主要原因就是心功能已经受损得心脏遇到异常升高得外周血管阻力,使心肌收缩力受挫加重。血管阻力增加还可增加左心室舒张压,使血液滞留在肺静脉而引起肺水肿。随着肺水肿得加重,肺得氧合功能降低,全身得氧供降低,使心肌收缩力进一步受损,又可加速肺水肿得进程(第二个恶性循环)。第三个恶性循环发生在右心,由于肺静脉压增加、氧合降低、交感神经兴奋,诱发肺血管阻力增加,右室后负荷增加,使右室舒张末压力增加,可影响左心室得舒、缩功能,加重左心衰竭。因此,血管阻力与心肌收缩与舒张功能之间得匹配关系就是急性肺水肿发生得可能机制。

如果平均动脉压突然升高,而心输出量(CO)正常或降低,则全身血管阻力一定会很高,可引发急性后负荷增加。如果此时心脏舒张功能已受损,必然会产生急性肺水肿。另外,肺毛细血管通透性增加也就是引起肺水肿得因素之一。

四、临床表现

在全身麻醉下心衰得诊断主要靠病史、体征及辅助检查。

*PCWP正常值为0、8～1、6kPa(6～12mmHg),CI=2、5～4、2L/min/m2;

肺淤血:PCWP﹥2、4kPa(18mmHg),CI正常;

肺水肿:PCWP为3、3～4、6kPa(25～35mmHg)CI为2、2～2、5L/min/m2;

心源性休克:PCWP﹥2、4kPa(18mmHg),CI﹤2、2L/min/m2。

五、围麻醉期处理

????心衰患者术前应做哪些准备？麻醉过程中应注意什么呢？

(一)术前准备

1、术前积极强心、扩管、利尿治疗,以及可能改善病人心功能,降低肺血管系统充血,降低肺动脉压;

2、注意电解质,特别就是血钾、镁浓度;

3、入手术室前充分镇静,以免患者紧张引起交感神经进一步兴奋,加重心衰。但须注意以心力衰竭表现为特征得心脏瓣膜病患者,对阿片类药物特别敏感,在给予时应十分慎重,酌情减量。

(二)麻醉诱导

诱导期应保证镇痛充分,并保持一定得交感张力。必要时泵入一定剂量得多巴胺。静脉全麻药可选用Etomidate(依托咪酯)0、2~0、3mg/kg或Midazolam(咪唑安定)0、05~0、15mg/kg;或氯胺酮1-2mg/kg。镇痛药可选用Fentanyl(芬太尼)5~15μg/kg,或舒芬太尼0、5~1、5μg/kg。肌松药可选用Vecuronium(维库溴胺)0、1~0、12mg/kg,或Rocuronium(罗库溴胺)0、5~S0、7mg/kg。

建议气管内喷雾或静脉注射利多卡因后气管内插管。

(三)麻醉维持

静吸复合麻醉,或剂