主观性耳鸣个体化规范治疗.pptVIP

必要时可行CT及MRI检查，以除外颅内特别是小脑桥角的占位性病变以及第八颅神经压迫综合症。正电子发射断层(PET)：耳鸣的病人可以出现异常表现，有望在临床进行应用。0102影像学检查治疗原则最关键的是尽量明确原发病，并且治疗原发病。颈椎病引起的耳鸣，通过治疗颈椎病，可以有70%的病人耳鸣得到缓解。但是临床上更多的情况是无法找到明确病因。如果不能找到原发病，则要首先根据根据不同的病程进行治疗。急性耳鸣(病程3月)治疗方案同突聋。给予扩张血管，改善微循环，营养神经等治疗。同时注意解除心理压力，注意休息。如缺血时间过长，造成不可逆转病变则改善循环的药物就不能取得好的疗效。这正是临床上常常给予此类药物而疗效欠佳的原因。主观性耳鸣的个体化规范治疗

0102耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。耳鸣的基本诊疗原则主观性耳鸣的分类根据能否被外人感知，病程的长短，病变部位以及代偿情况的不同，主观性耳鸣有不同分类。急性耳鸣：病程3月；亚急性耳鸣：病程4~12月；慢性耳鸣：病程1年。根据病程分类外耳性，中耳性，耳蜗性，神经性，中枢性混合性耳鸣。根据病变部位分类根据有无继发症状分类根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。0级：没有耳鸣。1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。2级：持续耳鸣，安静时加重。3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。5级：持续重度耳鸣不能工作。6级：由于严重的耳鸣，患者有自杀倾向耳鸣程度分级痊愈：耳鸣完全消失；显效：耳鸣改善二级以上；有效：耳鸣改善一级；无效：耳鸣无明显改变。耳鸣疗效评定【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；外耳道异物；外耳道胆脂瘤、外耳道湿疹等。【治疗】清洁外耳道。【产生机制】外耳道中的各种物质（如头发丝；异物；耵聍；胆脂瘤；分泌物等均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。【预后】很好。0102030405一、外耳性耳鸣【常见疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。01【产生机制】①鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。②自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。02二、中耳性耳鸣【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。【治疗】：对原发病进行治疗。分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%患者耳鸣减轻或消失。【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/3患者耳鸣减轻；1/3耳鸣不变；1/3耳鸣加重。010302二、中耳性耳鸣【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。1【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。2三、内耳性耳鸣噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。04耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物可以引起听神经的病变。03梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴液压力上升通过外淋巴液来调节平衡，且主要在蜗孔，即耳蜗顶部。内淋巴膜移位，可改变静纤毛工作环境(静态刺激)在蜗孔产生湍流，引起毛束较高频率刺激。二种机制都能使蜗孔附近内外毛细胞活性度增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛细胞。01突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。02内耳性耳鸣发病机制【临床特点】典型