消化性溃疡临床用药.pptVIP

消化性溃疡临床用药消化系统的运动、分泌功能都受自主神经系统—肠神经系统的支配，而下丘脑是自主神经系统的皮层下中枢，也是联络CNS与低位神经系统的重要中间环节。精神因素在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞，其分泌的肽类激素也存在于脑内，为神经信息的传递递质，称脑-肠肽，又称为调节肽。胃肠激素分泌紊乱可使胃肠运动、分泌功能出现异常，甚而致病。如：促胃泌素分泌过多可致Zollinger-Ellison综合征，血管活性肠肽(VIP)过多可致肠性霍乱等。测定胃肠激素的浓度可帮助诊断疾病。胃肠激素结肠腔内的菌群可帮助酵解某些成分，制造若干维生素，当这种微生态环境遭破坏时，会出现疾病。除结肠外，胃内还可能存在幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)，它与慢性活动性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发病有关，特别是也与胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤有关。菌群胃肠道有丰富的淋巴组织，肝脏有大量的诸如kuffer细胞等的单核-吞噬细胞。免疫功能一、消化系统的生理学与病理生理学二、消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸一胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布，估计约有10％的人口一生中患过此病。据西方记载，19世纪时本病少见，且GU多于DU。进人20世纪后，发病率逐步上升，到50年代达高峰，主要是男性DU的增多，但70年代以后，有下降趋势。据胃镜检查发现率我国南方高于北方，城市高于农村。北京某医院统计，近二十多年来GU患病率无改变，但DU见上升趋势。临床上DU较GU为多见，两者之比约为3：1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。3214流行病学01020304发病机制防御和修复机制：粘液／碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。侵袭因素：胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御一修复因素减弱，或两者兼有之。05GU和DU在发病机制上有不同之处：前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。1.幽门螺杆菌感染近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺杆菌（HP）感染是消化性溃疡的主要病因。(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高(2)根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡：Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御修复机制；另一方面对Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说：“漏屋顶”假说把粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到HP损害时（形成“漏屋顶”，就会造成“泥浆水”闲“反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了HP感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎里Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。2.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。(1)胃蛋白酶(2)胃酸的存在是溃疡发生的决定因素DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：①壁细胞总数增多：②壁细胞对刺激物敏感性增强：③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：④迷走神经张力增高：非甾体抗炎药遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗传因素还是环境因素起主要作用？但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等个，消化性溃疡为其临床表现的一部分。胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素吸烟饮食病毒感染（三）症状和体征1.症状上腹痛为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛