糖尿病基础与临床.pptVIP

空腹血糖≥7.0mmol/l，或随机血糖≥11.1mmol/l，糖尿病。6.1mmol/l≤空腹血糖＜7.0mmol/l，空腹血糖受损（IFG）。需行OGTT若指标轻度异常，需复查1次，仍临界，暂不诊断糖尿病。空腹血糖＜6.1mmol/l，正常。OGTT2h血糖≥11.1mmol/l，糖尿病；7.8mmol/l≤OGTT2h血糖＜11.1mmol/l，糖耐量异常（IGT）；OGTT2h血糖＜7.8mmol/l，正常。空腹标准：取血前至少禁食8h。WHO标准：糖尿病诊断01021型、2型鉴别。排除继发性等特异型糖尿病糖尿病鉴别诊断糖尿病鉴别诊断1型糖尿病2型糖尿病年龄多＜25岁，12-14岁40岁以上，60-65岁起病快慢快慢程度重轻心脑血管病少多肾病35-40%5-10%酮症酸中毒常见少见（应急状态可诱发）“三多一少”症状明显不明显胰岛素依赖必须可不（依赖者对胰岛素不敏感，30-40%）糖尿病基础与临床2014年1月23日糖尿病基础与临床糖尿病病因分类糖尿病发病机制糖尿病临床表现糖尿病诊断标准糖尿病并发症01糖尿病定义：遗传和环境因素共同作用，引起以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。病理生理机制：胰岛素分泌和/或作用缺陷。02糖尿病病因分类糖尿病病因分类1型糖尿病（胰岛素绝对缺乏）2型糖尿病（胰岛素抵抗及胰岛素相对不足）特异型糖尿病妊娠糖尿病（不包括妊娠合并糖尿病）自身免疫性特发性胰岛B细胞功能异常胰岛素作用基因异常胰岛外分泌疾病其他内分泌疾病药物、感染等所致氧化应激在其发病中起到推波助澜的作用。目前倾向于：在遗传和环境因素作用下，发生以淋巴细胞介导的、以免疫性胰岛炎和选择性胰岛素B细胞损伤为特征的自生免疫性疾病。1型糖尿病发病机制糖尿病发病机制糖尿病发病机制2型糖尿病发病机制：具有糖尿病遗传易感性的个体早期存在胰岛素抵抗，环境因素致其抵抗加重；B细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症；即便如此，B细胞分泌能力最终不足以代偿胰岛素抵抗，出现血糖升高。高血糖又使B细胞分泌能力受抑制，且增强胰岛素抵抗（葡萄糖毒性），形成恶性循环。1型糖尿病：胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎。2型糖尿病：淀粉样变性及纤维化。胰岛B细胞中低度减少或不减少。糖尿病大血管病变：粥样硬化。糖尿病微血管病变：毛细血管基底膜增厚。糖尿病神经病变（周围神经及自主神经）：轴突变性、脱髓鞘。糖尿病病理解剖：糖尿病发病机制碳水化合物代谢：空腹及餐后血糖增高，葡萄糖有氧氧化减弱，能量供给不足。01蛋白质代谢：负氮平衡。03脂肪代谢：胰岛素不足→脂肪合成减弱，血游离脂肪酸及甘油三酯增多→肝细胞摄取脂肪酸后，再酯化通路受抑制。脂肪酸+辅酶A→脂肪酰辅酶A→乙酰辅酶A→乙酰乙酸、丙酮、β羟丁酸（酮体）→酮症酸中毒。02糖尿病病理生理：糖尿病发病机制糖尿病心脑血管疾病为非糖尿病人的2-4倍，糖尿病坏疽为对照组的15倍，心肌梗死为10倍。ACB炎症、免疫反应在胰岛素抵抗和动脉粥样硬化发病中起关键因素。受累血管：主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉及外周动脉。大血管病变：糖尿病慢性并发症微血管病变：糖尿病慢性并发症微循环障碍、微血管瘤和基底膜增厚为其特征性改变。一般指糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。发病机制：高血糖和终末糖化产物毒性，使细胞丧失正常功能。多元醇代谢旁路增强，细胞内山梨醇及果糖堆积，渗透压增高。己糖旁路增强，使蛋白糖基化底物增多。蛋白激酶C激活，使血管通透性增强，血液粘滞度增加。糖尿病视网膜病变：非增殖型：病变局限于视网膜内，表现为微血管瘤、出血、渗出、视网膜动静脉病变增殖型：病变超过视网膜内界，新生血管形成为其标志。新生血管破裂出血，血块机化后，纤维组织牵拉致使视网膜脱离，是糖尿病致盲主要原因。微血管病变微血管病变糖尿病肾病（肾小球硬化症）。（1）病程超过10年的糖尿病人首位死因。（2）分期。I期：肾脏增大和超滤状态，GFR增加40%。II期（可逆期）：运动后微量白蛋白尿（30-300mg/24h）。III期（亚临床糖尿病肾病期）：持续性微量白蛋白尿，GFR下降至正常。IV期（临床糖尿病肾病期）：肾病综合征表现，GFR降低，肾功能减退。V期（终末期糖尿病肾病）：尿毒症。山梨醇和果糖增多，神经营养血管硬化为其主要病因。01周围神经病变：末梢神经炎、单一神经病