糖尿病及其药物治疗.ppt

四、噻啶烷二酮类药物也属于胰岛素增敏药，代表药物有罗格列酮、环格列酮、吡咯列酮、恩格列酮等。肌肉促进胰岛素作用下的葡萄糖摄取肝脏促进糖原合成，抑制糖异生脂肪加强葡萄糖氧化改善脂质代谢作用原理：与核受体—过氧化物酶增殖活化受体（PPAR?）结合。本类药物可直接增强2型糖尿病患者的肝脏、肌肉和脂肪组织中胰岛素的效用。1使体内的脂肪酸流动从肌肉组织转向皮下脂肪，降低炎症反应，抑制动脉粥样硬化斑块的发展，从而改善胰岛素抵抗及糖尿病心血管并发症的发生情况，使肥胖2型糖尿病患者的空腹和餐后血糖降低，并使低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)降低，不刺激胰岛素分泌，单独使用不引起低血糖。2作用机制2.对神经的危害糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因，以周围神经病变和植物神经病变最常见。临床表现四肢末稍麻木、灼热感或冰冷刺痛，重者辗转反侧，彻夜不眠；植物神经病变表现为排汗异常（无汗、少汗或多汗），腹胀、便秘或腹泻，站立位低血压，心动过速或过缓，尿不尽或尿失禁。在所有器质性疾病引起的阳痿中，糖尿病是最常见的原因．3.对眼球的危害糖尿病患者除动脉硬化、高血压视网膜病变及老年性白内障外，糖尿病视网膜病与糖尿病性白内障也是糖尿病危害眼球的主要表现。患者轻则视力下降，重则导致失明、青光眼及其他眼病。是美国20岁以上成年人失明的最主要原因。4.对物质代谢糖尿病患者胰岛素相对或绝对缺乏还会引起糖代谢的严重紊乱，脂肪及蛋白质分解加速，酮体大量产生，肺及肾无法及时调节排出酮体，血酮浓度明显增高，出现酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷，死亡率极高，一旦发生，需紧急救治。5.对肾脏由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，引起糖尿肾病发生。早期表现为蛋白尿、浮肿，晚期发生肾功能衰竭，是2型糖尿病的主要死亡原因之一。糖尿病所导致的晚期肾病占肾病第一位。6.对心脑血管主要表现主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样硬化，及广泛小血管内皮增生及毛细血管基膜增厚的微血管糖尿病病变。由于血糖升高，红细胞膜和血红蛋白糖化，导致血管内皮细胞缺血、缺氧及损伤，从而引起血管收缩与扩张不协调，血小板粘聚，脂质在血管壁沉积，形成高血糖、高血脂、高粘血症、高血压，致使糖尿病心脑血管病发病率和死亡率呈指数上升。糖尿病引发心脑血管病包括冠心病（心绞痛、心肌梗塞）、脑卒中（脑血栓形成、脑出血）和糖尿病心肌病（可导致心力衰竭、心率失常）。糖尿病患者的心、脑血管病并发率和死亡率为非糖尿病人群的3.5倍，是2型糖尿病最主要的死亡原因之一。空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)注：儿童的糖尿病诊断标准与成人一致糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)糖尿病诊断标准糖化血红蛋白（HbA1c）6%果糖胺（FA）2.8mmol/L免疫学指标：胰岛细胞表面抗体(ICSA)胰岛素抗体(IAA)谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体实验室检查血糖:空腹血糖不超过7毫摩/升,餐后血糖不超过10毫摩/升,然后再接近达标水平,即空腹血糖4.4～6.1毫摩/升,餐后血糖4.4～8.0毫摩/升,糖化血红蛋白小于6.2%。血脂:胆固醇低于4.5毫摩/升,三酰甘油低于1.5毫摩/升,低密度脂蛋白胆固醇低于2.5毫摩/升,高密度脂蛋白胆固醇高于1.1毫摩/升。血压：130/80毫米汞柱左右体重:体重指数(千克)/身高(米)2的值男性低于25,女性低于24四项达标指标010203理想4.4～8.0尚可≤10.0差＞10.0非空腹血糖(mmol/L)空腹血糖＜7.8mmol/L（140mg/dl）餐后两小时血糖＜11.1mmol/L（200mg/dl)即可老年人血糖控制标准略宽于一般人：理想4.4～4.6尚可≤7.0差＞7.0空腹血糖(mmol/L)：2型糖尿病控制目标糖尿病的药物治疗1型糖尿病为胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM）,多由于胰岛β细胞损伤造成，胰岛素缺乏，需胰岛素治疗。胰岛素由胰岛β-细胞分泌的分子量为5700的蛋白质，由含21个氨基酸的A链和含30个氨基酸的B链通过二硫键连接而成。胰岛素的药理作用降血糖作用促进葡萄糖转运调节糖代谢抑制脂肪和蛋白质分解代谢