高危低钾血症患者加速治疗专家共识（东湖共识）.pptx

高危低钾血症患者加速治疗专家共识（东湖共识）演讲人：医学生文献学习

概述01

概述定义：血浆钾浓度3.5mmol/L即为低钾血症，是儿童和成人较常见的电解质紊乱情况。常见成因：原发性疾病影响：像远端肾小管酸中毒、甲状腺功能亢进、肾上腺腺瘤等原发性疾病可直接导致。疾病生理反应：大量出汗、腹泻和呕吐等身体的生理反应会引起。先天或遗传性疾病因素：部分先天或遗传性疾病也与之相关。治疗措施影响：例如使用利尿剂等常见治疗手段是钾缺乏的常见来源。危害影响：约20%住院患者会出现低钾血症，且会使死亡率增加两倍。同时，床旁快检结果可能存在误差，出现假性高钾或血钾正常（实际低钾）的情况，需加以注意。

病理生理基础02

（一）钾离子在人体中的作用及正常范围关键作用：钾是细胞内液的主要阳离子（浓度达150mmol/L），其参与Na?-K?-ATP酶的工作，对促进跨细胞离子转运有着重要作用必须保持精确的细胞内、外浓度，以此产生电梯度，实现人体基本的生理功能。正常范围：细胞外液中钾的正常范围约为3.5-5.0mmol/L。

（二）低钾血症的临床表现一般表现：多表现为乏力，常伴有非特异性的心电图ST-T改变，QT间期延长。严重表现：肢体肌力明显降低（下肢多先出现）、四肢疼痛，还可出现呼吸困难，频发室性早搏、室速、室颤或心脏停搏等，严重危及患者生命。

（三）导致血钾降低的原因及机制（急性与慢性低钾血症对比）总体原因：主要是排泄增加、摄入量减少和细胞内转运增加这几方面因素导致血钾降低。急性低钾血症：血钾水平及表现：患者往往血钾2.8mmol/L时，出现明显肢体无力的临床表现。机制：血清钾离子迅速丢失，细胞内钾离子来不及转移至细胞外代偿，导致细胞内外钾离子浓度比值加大，细胞出现超极化而不易爆发动作电位。处理要点：补钾可按照先快后慢的原则，这样既能快速改善症状，又可避免细胞内外钾离子浓度差过快减小，防止出现治疗性高钾血症。

（三）导致血钾降低的原因及机制（急性与慢性低钾血症对比）慢性低钾血症：血钾水平及表现：出现与急性低钾血症同样肢体无力症状时，提示血钾可能已2.0mmol/L，甚至更低。机制：血清钾丢失速度慢，细胞内钾离子有足够时间转移到细胞外进行代偿，细胞兴奋性从正常状态过渡到易兴奋状态，当长时间依赖细胞内钾离子转移代偿而未纠正血清钾丢失，终将导致失代偿，此时细胞膜上可开放的钠通道已不足引起动作电位的产生，便出现低钾表现，属于高危低钾血症。处理要点：在补充钾离子时，要特别留意快速升高的血钾，可能会进一步缩小细胞内外钾离子浓度差，直接导致心脏骤停。

分类及诊断03

一、低钾血症的分类多种分类方法：按血钾水平分：可分为轻度、中度、重度。按低钾原因分：包括摄入减少、丢失过多、分布异常等类别。按丢失或分布部位分：有细胞内转移、皮肤汗液丢失、消化道丢失、肾脏丢失、浆膜腔丢失、血液途径丢失等不同类型。按遗传因素和非遗传因素分。按发生速度分（笔者分类方式）：急性低钾血症：短时间内细胞外液钾离子急剧下降，使细胞内外钾离子浓度差增大，静息电位显著增大。临床症状取决于血钾下降速度和程度，且在不同组织表现各异。慢性低钾血症：血清钾离子浓度下降缓慢，细胞内外钾离子均降低，静息膜电位变化不大，临床症状相对不明显。慢性低钾血症急性发作：存在导致慢性低钾的条件，往往血清钾离子浓度严重减低（多2.5mmol/L），且伴有严重急性低钾血症的症状。特殊强调：临床上血钾2.0mmol/L的患者在重度低钾血症基础上更容易出现恶性心律失常，为强调纠正的紧迫性，将其称为高危低钾血症。

二、低钾血症的诊断确诊依据：除考虑诱发因素、临床表现（如乏力、肌肉酸痛、胀痛等）外，确诊主要依靠静脉血钾浓度的检测结果。常规生化检测技术获取静脉血钾结果通常耗时40min以上。辅助诊断方法建议：急查动静脉血气，参考血气分析中的钾离子水平，并结合床边心电图T波高尖、QT间期延长等变化来进行诊断，可为严重低钾血症的治疗快速提供趋势诊断依据。

二、低钾血症的诊断相关疾病鉴别诊断要点：Fanconi综合征：合并有低钠、低磷、低钾、低尿酸情况时要考虑该综合征。肾上腺腺瘤：对于伴有高血压的年轻低血钾患者，需要排除肾上腺腺瘤的可能。Liddle综合征：伴有高血压、高血钠、代谢性碱中毒的低钾血症患者，要考虑此综合征。Gitlerman综合征与Bartter综合征：血压正常且存在代谢性碱中毒并低钾血症的患者，要鉴别Gitlerman综合征（伴有低钙尿症）和Bartter综合征（伴有高钙尿症）。

二、低钾血症的诊断其他特殊情况：合并慢性咳喘的患者出现低钾血症，常常是长期使用甘草片或茶碱中毒导致。急性单核细胞白血病患者可能出现难治性低钾血症，原因是肾小管功能障碍，继发于