抑郁症及其发病机制.pptVIP

*着重讲发病原因延迟符主讲人：王可鑫抑郁症及其发病机制临五1606班简介发病机制治疗方法目录/CONTENTS123简介第一部分发病机制治疗方法简介*简介抑郁症（depression,DEP）又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。*发病机制治疗方法简介发病机制第二部分心理社会遗传学生物化学发病机制简介治疗方法*遗传学因素心理社会因素生物化学因素发病机制简介治疗方法*社会心理因素关于抑郁症的心理因素研究，精神分析理论、行为学理论、认知理论和自控理论各有自己不同的解释。社会学研究表明，重大应激性生活事件，如极端经历、亲友亡故、失业等是导致抑郁症的重要原因。遗传学因素抑郁症具有遗传倾向。调查发现双相情感性精神障碍的一级亲属同病率为14％，血缘关系愈近，患病机率愈高。DEP的遗传度大约为70％。近年分子遗传学研究发现本病易患基因与11号染色体连锁，但此结果尚有待证实。发病机制生化研究简介治疗方法*单胺假说受体假说胆固醇和甘油三酯发病机制简介治疗方法*单胺假说该学说认为抑郁症是由于脑中单胺递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺（DA）功能不足所致，Bunney等首先提出了抑郁症NE功能降低的假说，1965年Coppen，Shaw等人发现，中枢缺乏5-HT能引起抑郁，后来不少学者证实了这一结论。1975年Randrup首先提出，DA可能参与抑郁症的发病。Maj等通过一系列的实验证明，几乎所有的长期抗抑郁治疗的患者都会增加DA诱导的奖赏效应。近来研究认为多巴胺能低下也是抑郁症发病的原因之一。发病机制*单胺假说5-羟色胺5－羟色胺（5－HT）广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5－HT是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。在体内，5－HT在脑组织中的浓度较高，它是调节神经活动的一种重要物质。参与多种生理功能的调节，主要是对心、血管活动、体温、情绪活动的调节，也与维持大脑皮质的觉醒状态有关。简介治疗方法发病机制*S-腺苷同型半胱氨酸兴奋中枢神经，提高警觉性，中枢神经系统的反应速度单胺假说简介治疗方法发病机制受体假说简介治疗方法*由于单用单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理，以及抗抑郁药用药起效慢和对神经递质改变快的矛盾。70年代以来人们对突触后受体敏感性的改变更为重视，提出抑郁症是脑中NE／5-HT受体敏感性增高的缘故(即超敏)。许多抗抑郁药都有下调β-肾上腺素受体和5-HT2受体敏感性的作用，从而达到治疗目的。发病机制*5-HT受体与DEP迄今，已发现5-HT受体家族有七个成员，即5-HT1~7。其中5-HT1受体又有5-HT1A、1B、1D、1E、1F受体5个亚型，5-HT2受体分为5-HT2A、2B、2C，5-HT5受体分为5-HT5A、5B。除5-HT2A、2B受体外，其它受体在中枢神经系统（CNS）都有分布，而每个脑区又具有自己独特的5-HT受体亚型。已知与DEP密切相关的5-HT受体有：5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、2C、5-HT6和5-HT7受体。简介治疗方法发病机制*5-HT受体与DEP5-HT1A受体是Gi/Go蛋白偶联受体，主要分布在海马和脑干中缝核，可分布在突触前膜和突触后膜。分布于突触前膜的5-HT1A受体属自身受体，主要位于脑干中缝背核,5-羟色胺能神经元胞体-树突，其激活能抑制5-HT神经元电活动，使大脑前额叶皮层5-HT神经递质释放减少。有假说认为，抑郁症的发生与突触前膜5-HT1A受体超敏有关，突触前膜5-HT1A受体激活可抑制5-HT的释放。SSRI（选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）能够对抗5-HT1A受体的超敏，增加胞间5-HT的水平，从而起到治疗抑郁症的作用。关于5-HT1A受体的另外一个假说认为突触后膜5-HT1A受体低敏是导致抑郁症的原因之一。突触后膜5-HT1A受体主要位于海马、杏仁核、额叶皮层等，可调节5-HT释放。5-HT1A受体的转导