心脏血管的检查.pptVIP

同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律—四音律/“火车头”奔马律心率大于120次/分时，舒张早期的S3和舒张晚期的S4互相重叠—重叠奔马律左或右心衰竭伴心动过速时心脏听诊重叠奔马律开瓣音/二尖瓣开放拍击音二尖瓣狭窄时，S2后出现的高调、清脆的额外音弹性尚好的二尖瓣开放到一定程度突然停止引起瓣叶张帆振动音调高，响亮、短促，心尖部及其内侧听诊，呼气增强提示瓣膜弹性和活动性较好心脏听诊12舒张期额外心音心包叩击音缩窄性心包炎，在S2后出现的较响而短促声音心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止使室壁振动心尖部和胸骨下段左缘最清晰心脏听诊舒张期额外心音肿瘤扑落音左房粘液瘤在舒张期入左室，蒂柄突然紧张产生振动较开瓣音晚，不及开瓣音响，S2后，随体位改变心尖部和胸骨左缘3、4肋间心脏听诊舒张期额外心音收缩期额外心音收缩早期喷射音/收缩早期喀喇音主、肺动脉扩张、压力增高，突然紧张产生振动；主、肺动脉瓣膜狭窄而活动度尚好，心室射血起始时产生振动紧跟在S1后，调高、清脆、短促，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响心脏听诊收缩早期喷射音/收缩早期喀喇音肺动脉喷射音呼气时增强，吸气时减弱见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等主动脉喷射音不受呼吸影响，见于主动脉狭窄、高血压01心脏听诊02收缩期额外心音收缩中、晚期喀喇音在S1后0.08秒为中期喀喇音，0.08秒以上为晚期喀喇音高调、较强、短促，部位心尖区及稍内侧，随体位变化心脏听诊12收缩期额外心音收缩中、晚期喀喇音二尖瓣叶凸入左房致张帆样振动/腱索、瓣膜过长，乳头肌收缩无力致收缩期被拉紧振动—二尖瓣脱垂收缩中期喀喇音并收缩晚期杂音—二尖瓣脱垂综合征（二尖瓣闭合不严）心脏听诊收缩期额外心音人工起搏音金属瓣膜开放和关闭时瓣膜撞击金属支架产生人工起搏电极引起，S1之前，高调、短促，喀喇音样，心尖区和胸骨左缘第4、5肋间清晰人工瓣膜音心脏听诊2341医源性额外心音除心音和额外心音之外，由室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音1时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音2对某些心脏病诊断有重要意义3心脏听诊心脏杂音01层流—湍流—旋涡—撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁产生振动02血流加速—湍流，发热、贫血、甲亢03血液粘滞度降低—旋涡04瓣膜口狭窄或关闭不全—旋涡05异常通道—分流—旋涡06心腔内漂浮物—干扰血流—旋涡07血管腔扩大或狭窄—旋涡心脏听诊心脏杂音产生机制心脏杂音产生机制心脏杂音产生机制部位杂音最响听诊区提示病变部位ADBC时期舒张期和连续性杂音为病理性，收缩期杂音可为功能性或病理性性质功能性杂音柔和，器质性杂音粗糙，乐音性杂音由瓣膜穿孔、腱索断裂形成传导一定杂音向一定部位传导心脏听诊心脏杂音听诊要点强度取决于狭窄程度，血流速度，压力阶差，心肌收缩力收缩期杂音用6级分类法，2/6级以下多为功能性，3/6级和3/6级以上多为器质性，4/6级杂音可触及震颤心脏听诊心脏杂音听诊要点心脏杂音听诊要点心脏听诊杂音强度分级体位某些体位使杂音易听到，改变体位可影响杂音ACB左侧卧位，二尖瓣狭窄杂音更明显；坐位前倾，主动脉瓣关闭不全杂音更明显；仰卧位，二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全杂音更明显心脏听诊心脏杂音听诊要点心脏听诊呼吸吸气胸内压下降，回心血增加，肺容量增加，右心排增加，心脏顺钟向转位，右心杂音增强；呼气胸内压上升，肺循环阻力增加，肺容量减少，左心回血增加，心脏逆钟向转位，左心杂音增强运动心排增加，器质性杂音增强心脏杂音听诊要点杂音在判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭杂音判定01健康人在运动、发热、妊娠时可出现杂音02功能性杂音指产生杂音部位无器质性病变时出现的杂音03应区分器质性杂音和功能性杂音04心脏听诊心脏杂音的临床意义心脏听诊器质性杂音和功能性杂音的区别心脏杂音的临床意义二尖瓣区功能性杂音发热、贫血、妊娠、甲亢，柔和吹风样、2/6级、较短而局限，原因去除后消失相对性杂音扩心病、高心病，二尖瓣相对关闭不全，柔和吹风样、不传导，杂音可减弱心脏听诊收缩期杂音临床意义二尖瓣区器质性杂音风心病二尖瓣关闭不全，吹风样、高调、粗糙，3/6级以上，时间长占据整个收缩期，可掩盖S1，向左腋下传导，呼气加强，左侧卧位更明显心脏听诊收缩期杂音临床意义窦性心律不齐青年和儿童吸气时心率增快，呼