胃肠道功能衰竭的防治进展.pptVIP

氧自由基的清除氧自由基具有链式瀑布反应的特点，在缺血再灌注损伤中起着重要的作用，因此对其损伤应以预防为主。VitE、VitC属于低分子氧自由基清除剂，它们的主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。12345葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与OH·（羟自由基），反应而清除之。别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，以减少氧自由基的产生。中医药治疗运用中医“活血化瘀”、“清热解毒”、“扶正养阴”的理论，采用以大黄、当归、黄芪、生脉为主方的治疗取得了良好的临床效果。陈德昌等的研究结论认为，大黄对肠粘的保护作用体现在：促进肠蠕动，解除肠麻痹；保护细胞间紧密联结，维持细胞结构的完整；维护肠道微生态平衡；活血化瘀，改善微循环，增加组织灌流量。6．营养支持有关研究证实，负氮平衡可引起肠粘膜萎缩，蛋白含量下降，粘液分泌减少，肠道微生物紊乱，甚至使免疫功能受损。又有实验证实，标准TPN持续一周以上，便会出现肠粘膜萎缩，Gˉ肠道杆菌增殖，厌氧菌/需氧菌比例严重倒置，同时全身和肠道免疫功能受损。而将肠外营养所获得热能的10%～20%改为经口给予，即能基本上避免肠粘膜的损害和细菌过度生长，明显提高吞噬细胞的免疫防御功能。这就要求我们对危重病人的营养支避免长时间TPN的给予，能经口进食者尽量经口进食或部分进食。必须肠外营养者，最好添加谷氨酰胺双肽。胃肠道功能衰竭的防治

进展河南科技大学第三附属医院普外科近十年来随着对MODS研究的深入，胃肠道在MODS发生上所处的地位，逐步引起人们重视。现今认为：在严重创伤、创伤失血性休克等情况下，胃肠道不仅是容易受损的靶器官，也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。因此，就有了“胃肠道是MODS的枢纽器官”之说。如何维护好胃肠道屏障功能，是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血供，选择性消化道去污，清除氧自由基及营养支持等一系列措施，其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能，以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展。一、胃肠道易受损的基础1、胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官?长度最长?面积最大?体内最大的“贮菌库”2、胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差：（1）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关。（2）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供，会发生“选择性的血管收缩”，胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一。胃肠道除消化、吸收功能外，还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能：肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，这是缺血再灌注损伤的基础。小肠壁内含丰富的淋巴组织，在过度炎症反应时，在局部会产生诸多炎症介质。肠源性感染的发生机制1胃肠道防御机制：2机械性屏障：3粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；4粘液层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；5上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；6胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。7细菌防御机制：厌氧菌屏障－在抗定植作用中起重要作用。8免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织。92．肠源性感染发生机制的三大因素：（1）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染↑。（2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用→肠道菌群失调→肠道抗定植作用↓→条件致病菌优势繁殖→肠源性感染↑。（3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。上述因素可交织存在，相互作用，促成肠源性感染的发生和发展。三、肠源性感染与MODS胃肠道屏障功能损害→肠道内细菌、内毒素易位→肠源性感染→SIRS→MODS四、胃肠道功能衰竭的诊断庐山全国会议通过的MODS诊断评分标准（胃肠道部份）腹部胀气，肠呜音减弱1高度腹部胀气，肠呜音近于消失2麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（具备二项中一项者即可诊断）3Deitch器官功能不全/衰竭诊断标准（胃肠道部份）腹胀、不能耐受进食5天以上功能不全应激性溃疡需要输血、胆囊炎衰竭五、胃肠道功能衰竭的防治1.积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件。2.纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休