糖尿病的诊断和分类.pptVIP

血糖继续下降，当低于空腹时血糖水平10％一15％时，称为低血糖期，这是由于调节机制的惰性所致；血糖开始下降时，血糖对胰岛的刺激也减弱，胰岛素分泌逐渐减少，同时其他调节机制也在发挥作用，但胰岛素分泌下降的速度以及其他调节机制的作用比血糖下降得要慢。服糖后血糖上升越高，低血糖期越明显。但低血糖的程度很轻微，且可很快被自行纠正。动、静脉血糖的改变也有较大差异。动脉(和微血管血)血糖变化的特点如下：①服糖后动脉血糖上升的数值比静脉高。30—40min血糖达到高峰时可比静脉血高20—70mg／dl(全血，平均高30mg/dl)，动、静脉血的差异反映葡萄糖的利用率，即组织廓清动脉血葡萄糖的能力。②动脉血糖恢复到空腹水平(1．5—3h)的速度不如静脉血糖迅速，这表明静脉血糖下降到空腹水平后，组织继续从动脉摄取葡萄糖，即葡萄糖的利用仍很活跃。0504020301服糖后血糖的高峰显著高于正常人达高峰时间仍正常，年青者大都高峰值见于服糖后30min，老年人大都为60min.达到高峰的时间比正常人晚(1h以后)血糖升高持续时间比正常长；血糖恢复到正常水平的时间延长(2h)后期可出现反应性低血糖(3－5h之间)。IGT的OGTT特点糖化血红蛋白非酶促蛋白糖化葡萄糖可以和体内很多蛋白质中的氨基呈无需酶催化地，不可逆地以共价键结合的过程。其反应速度主要取决于血糖的浓度及血糖与蛋白质接触的时间。国际纯化学及应用化学委员会将这种反应称为糖化作用，被糖化的蛋白称为新糖蛋白(neoglycoprotion)即糖化蛋白。Hb是红细胞中一种重要成份，属于色蛋白，分子量为68，000，具有运输O2及CO2的生理作用，它是由一个珠蛋白(属于组蛋白类)与四个亚铁血红素(作为辅基)结合而成，故为一种结合蛋白质。根据一般资料记载，人类红细胞中含有三种正常的Hb，即HbA(主要成人血红蛋白)、HbA2(次要成人血红蛋白)和HbF(胎儿血红蛋白)。1955年Kunkel等利用淀粉胶电泳技术在人Hb中意外的发现一种快泳成份，它出现在血红蛋白A(HbA)之前，但不能与HbA完全分开，当时称之为HbA3。1958年Allen等也发现上述的同样快泳带，而命名为快速血红蛋白(FH)，并用阳离子交换树脂对成人Hb进行层析，分离出A1和A2，将A1又进行重复层析，又分成Ala、A1b和A1c三部分。1961年Schneck等确定了电泳中各条带与层析中各个部分间的对应关系，证明层析中的HbA1a，HbA1b及HbAlc就是电泳中所指的HbA3。在GHb发现仅7年后的1962年Huiseman等便首次在临床上发现4例用D860治疗的糖尿病人的GHb比正常人增高2～3倍，并证明其增高与D860无关，而是与糖尿病本身变化有关，1966年Holmquist等，指出HbA3中的主要成份HbA1c的beta链N端氨基酸的氨基并非以自由状态存在，而是以小分子六碳糖以Schiff碱的形式连接在beta链的氨基端。1975年Bunn等首次成功的提出HbAlc的生物合成学说，为此后GHb的研究奠定了实验基础。Koenig等证实糖尿病人的HbA1c值与1个月前的空腹血糖值呈明显相关，从而提出HbA1c的升高是较长时期的高血糖症的结果。1976年Fluckiger等通过含酶与不含酶的HbA的共同温育结果，证明糖化反应过程无需酶的催化。至此对GHb的生物合成过程基本明确。1980年Yue指出‘糖化’并不只是血红蛋白的独特反应，血浆蛋白也同样可以糖化，即糖化血浆蛋白及糖化白蛋白，这就为糖尿病的基础研究开创了新途径。FPG125(6．9)壹贰1小时180(10．0)叁2小时140(7．8)肆3小时125(6．9)伍以上四点至少2点达到标准者为糖尿病。Joslins标准UGDP标准空腹+1小时+2小时+3小时血糖599mg／dl(33．3mmol／L)者为糖尿病，小于此值者为正常人。依各标准要求将500例观察对象分类为正常组、IGT组及糖尿病组(包括空腹血糖FPG140mg／dl及140mg／dl亚组)。以糖尿病组中GHb升高者(》6．8％)所占百分比为阳性符合率，以正常组中GHb值于正常范围(6．8％)者所占百分比为阴性符合率。五种OGTT标准诊断各组分别与GHb做比较分析，所得阳性诊断符合率为NDDGWHOUGDP我国标准Jos1in‘s，以NDDG和WHO标准为最高，且两者相近(分别为97．9％及96．6％)，Jolin’s标准最低(78．2％)，说明Joslin‘s标准有过多诊断的倾向。在FPG140mg／dl的糖尿病组中，亦呈类似结果，NDDG及WHO符合率最高，且相近(95％及92．1％