新生儿缺氧缺血性脑病护理.ppt

1新生儿缺氧缺血性脑病HIE

2重点新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及护理措施

各种围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。新生儿窒息后的严重并发症之一，是引起新生儿急性死亡和儿童神经系统损伤的主要原因之一，病情重，死亡率高。定义

缺血01围生期窒息、严重先天性心脏病、严重颅内疾病02缺氧：核心病因

缺氧因素反复呼吸暂停02围产期窒息（最主要病因；包括宫内窒息、生后窒息）01严重的呼吸系统疾病03右向左分流型先天性心脏病（青紫型）04

BAC心跳骤停或严重心动过缓败血症及各种原因引起的周围循环衰竭重度心衰缺血因素

脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变无氧酵解能量衰竭神经病理学改变发病机制

大脑半球血流↓缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血加重→脑血流重新分布大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变

缺氧为急性完全性代谢最旺盛部位丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤

215选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿大脑矢状旁区脑组织4脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性3早产儿6脑室周围的白质区

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤

01020304050607080910缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓Ca2+通道开启异常能量衰竭钠钾泵功能不足氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性脑细胞水肿、凋亡、坏死脑组织代谢改变

细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足01Na+、水进入细胞内02细胞源性脑水肿03

Ca2+通道开启异常01Ca2+通道开启异常02Ca2+内流03脑细胞损伤04受Ca2+调节的酶被激活05磷脂酶激活06蛋白酶激活07脑细胞完整性及通透性破坏

氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca２+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

兴奋性氨基酸的神经毒性Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死

病理学改变足月儿脑水肿—早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间

01脑室周围白质软化（PVL）02脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）早产儿

取决于缺氧持续时间和严重程度主要为意识和肌张力变化，严重可伴有脑干功能障碍。根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度临床表现

HIE临床分度意识兴奋、激惹嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无或偶有肌阵挛常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无缩小、对光反射迟钝不对称或扩大，对光反射消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张脑电图正常低电压、癫痫样波暴发抑制病程及预后兴奋症状在24小症状多在1周内病死率高，存活者时内最明显，3天消失，10天后仍不