甲状腺激素药课件.pptVIP

对已合成的甲状腺激素无效：【药理作用及作用机制】长期应用?血清T3，T4水平??TSH分泌反馈性??甲状腺增大充血?。丙硫氧嘧啶?抑制外周T4脱碘生成活性较强的T3?甲状腺危象的辅助治疗。症状改善需2-3周，BMR在1-2个月后才能恢复正常。【体内过程】肝代谢，作用维持短，一次给药6-8h，须8h给药一次。分布广，以甲状腺浓集较多；易进入乳汁和胎盘；口服吸收迅速：2h血浓度达峰值；生物利用度(80%)与蛋白结合率均高(75%)；甲亢内科治疗：轻症或不宜手术和放射性碘治疗的中,重度放射性碘治疗的辅助治疗。01甲亢术前准备：使甲状腺功能控制在正常水平，减少麻醉和手术合并症，及术后发生甲状腺危象。易致腺体增生，手术易出血?术前两周加服大剂量碘剂。02【临床应用】【临床应用】甲状腺危象辅助治疗：甲亢?因感染,外伤,手术,情绪激动等应激状态?大量T3和T4突然释放入血?高热，心衰，肺水肿，水电解质紊乱等而死亡。大剂量碘剂抑制T3和T4释放。合用硫脲类阻断新激素的合成。A【不良反应】发生率3～12%。丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑少；甲硫氧嘧啶较多。B过敏反应：皮疹，瘙痒，发热，少数可见剥脱性皮炎。C甲状腺肿或甲状腺功能减退：D消化道反应：厌食，呕吐，腹痛，腹泻。E白细胞减少和粒细胞缺乏。*碘化钾、碘化钠(liquoriodineco.)或复方碘溶液(卢戈氏液Lugol’ssolution)【药理作用】1、小剂量碘:合成甲状腺激素的原料,促进激素合成。2、大剂量碘：（1）抑制甲状腺激素的释放：抑制蛋白水解酶?T3和T4不能与TG解离;拮抗TSH促进T3和T4释放。【药理作用】大剂量碘：抑制甲状腺激素的合成：抑制酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的缩合;抑制TSH促进腺体增生:使腺体缩小，血管增生减轻，质地变韧--更便于手术；大剂量碘：【药理作用】用药2周后?腺泡?摄碘能力降低?抗甲状腺作用消失，甲亢症状复发甚至加重?故不能单独用于甲亢内科治疗。作用自限性*

ThyroidHormoneandAntithyroidDrugs杨乐甲状腺Thyroid*Thyroid是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶.*（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。下丘脑-腺垂体-甲状腺间存在功能联系。甲状腺激素在血中的浓度，经常反馈调节腺垂体分泌TSH的活动。当血中游离的甲状腺激素浓度增高时，将抑制腺垂体分泌TSH，是一种负反馈。这种反馈抑制是维持甲状腺功能稳定的重要环节。甲状腺激素分泌减少时，TSH分泌增加，促进甲状腺滤泡代偿性增大，以补充合成甲状腺激素，以供给机体的需要。（二）体内外的其它刺激体内外各种刺激可以通过感受器，经传入神经传到中枢，促进或抑制下丘脑分泌TRH，进而再影响甲状腺素的分泌。例如寒冷就是通过皮肤冷感受器经上述环节促进甲状腺分泌。（三）自身调节甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。基本结构单位：甲状腺腺泡腺泡腔内：胶质，其主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白。上皮细胞：强大的摄碘功能。甲状腺激素（thyroidhormone）对维持机体正常代谢、促进生长发育十分重要。自从1891年Murray报道将绵羊甲状腺提取物用于粘液水肿病人的治疗，甲状腺疗法即thyroidhormone分泌过少所致疾病的治疗便拉开了序幕。1914年Kendall提得结晶化的甲状腺素（thyroxine，T4），1926年Harington确定了T4的分子结构，1952年Gross和Pitt-Rivers报道了另一种活性更强的thyroidhormone三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）。至此，thyroidhormone的组成得到阐明。Thyroidhormone是由甲状腺腺