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缺血期:ATP、GTP不足1再灌注期:2真核启动因子磷酸化3新核糖体转录复合物形成异常4蛋白质合成抑制5神经功能难恢复!6蛋白质合成抑制花生四烯酸及脂质过氧化产物细胞内Ca++超载导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元抑制谷氨酸再摄取促进谷氨酸释放兴奋性神经介质(谷氨酸)过度释放3241表现谱宽80%以上有时间不等昏迷立即清醒深昏迷且无呼吸部分病人有抽搐PCAS的脑损害表现18个临床研究证明缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复,特异性达100%EEG:昏迷早期检测皮质体感诱发电位—神经及心肌细胞等均可释出调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好神经胶质蛋白S100:钙结合蛋白脑功能预后实验室评估24Hr后瞳孔对光反射未恢复72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良——死亡或植物人状态(2000例)评估预后的临床方法全身肌阵挛—脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血示预后不良EEG:G-δ活动,无α活动δ低电压突出,无反应α活动(α昏迷)平坦,等电位线均示预后不良评估预后的其它指标01参照感染性休克之目标治疗02CVP8to12mmHg03MAPof65to90mmHg04ScvO270%,05HCT30%或Hb8g/dL06乳酸2mmol/L07尿量0.5mL·kg–1·h–1,08氧供指数600mL·min–1·m–2.09(oxygendeliveryindex)PCAS一般治疗PCAS共识推荐
目标治疗——证据欠充分MAPof65to100mmHgCVP8to12mmHgScvO270%尿量1mL·kg–1·h–1乳酸正常Hb有待确定避免不必要的高血氧浓度避免高通气氧饱和度达94%to96%.氧和2008PCAS共识通气治疗:5个人类研究(LOE2,3,5,7)大量动物实验证明:低Pco2加重脑缺血性损害建议:由脑损伤后患者治疗后果推论——常规通气,正常Pco2为适宜避免高通气造成低Pco2(LevelsofevidenceLOE)2005心肺复苏指南治疗性低温32°Cto34°C12to24hrs目前多数专家推荐24hours有可能尽快开始快速静脉输注冷0.9%salineorRinger’slactate30mL/kg.预防和治疗颤抖:镇静剂缓慢复温:0.25°Cto0.5°Cperhour)体外复温2组临床实验证明:低体温改善了某些患者的临床后果,高体温有害可致缺血性脑损伤恶化(LOE1、2)VF患者ROSC后数分钟至数小时予以低温治疗,33℃or32℃-34℃24hr实验:体温超过37℃越多不利神经后果越严重(LOE4)一项研究证实(LOE2):PEAorAsystole患者复苏后昏迷经降温治疗改善了代谢终点——乳酸和氧摄取两个实验(LOE1,2,)证明:院外VF-CA复苏后仍昏迷者数分至数小时低体温和体温持续检测改善了患者临床后果治疗性低温2005CPR指南院内CA及院外任何其它心律所致CA同样考虑32~34℃12~24h(1)院外VF所致CA应予32~34℃12~24h不必行升温治疗对复苏后血液动力学正常,但低体温者2005CPR指南治疗性低温01维持低温02复温03神经肌肉阻断剂有助于实现低温04持续静脉输注应予以EGG监测05充分镇静防止低温颤抖——特别重要06镇静量表监测甚有帮助07镇静镇静剂使用:机械通气癫痫和肌阵挛在ROSC后常见除外颅内出血、电解质紊乱后立即改善通气、镇静剂(肌松剂治疗)(时间?)共识(LOE4、5、8)癫痫和肌阵挛——再次VF等呼吸骤停影响对预后判断,上述药物均最低有效剂量癫痫和肌阵挛的处理苯二氮卓类benzodiazepines苯妥因phenytoinsodiumvalproate普罗拨非Propofol巴比妥barbiturate.均可应用但均引起低血压氯硝唑Clonazepam肌阵挛首选首次发作即可使用需除外颅内出血及电解质失衡癫痫和阵挛治疗药4.4to6.1mmol/Lor80to110mg/Dl1SICU证
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