兽医学之病理学.pptVIP

肝源性水肿全身轻度水肿，四肢明显，严重者伴腹水。01血管神经性水肿颈胸腹，突发突散，水肿部苍白，中央下陷，边缘界限不明。02营养不良性水肿炎性水肿妊娠性水肿红、肿、热、痛、机能障碍。怀孕母畜后期胸腹下，运动后减轻或消失。四肢开始，扩散全身。脱水dehydration概念指机体摄水过少或失水过多，导致循环血量减少和组织失水的综合病理过程。根据丢失水钠比例，分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。病理变化点（针）状、斑（条）状或出血性浸润血肿咯血、呕血、血便或黑粪01体表小血管出血，影响不大02重要器官如心脏或脑部，小量出血，后果严重03长期少量出血，发生全身性贫血04一次失血总量超过1/3以上者，如不急时抢救，后果严重05一定限度的失血，能活跃造血器官机能意义二、物质代谢障碍的局部变化萎缩发育正常的组织器官，其实质细胞体积缩小或数量减少，功能减退。有神经性、营养性及废用性萎缩等。变性1机体在发生物质障碍的情况下，细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质增多。201颗粒样变02水泡样变性03脂肪变性04透明变性05淀粉样变坏死1活体局部组织或细胞的死亡，为不可逆病理过程。与生理性死亡（程序性细胞死亡或细胞凋亡）相区别。2细胞浆微细结构逐渐消失；01核浓缩、核碎裂、核溶解；02间质肿胀、纤维结构消失，最后崩溃溶解。031基本病理变化凝固性坏死组织坏死后蛋白质发生凝固，酶的分解过程进行得缓慢，坏死组织干燥坚实，呈灰白或黄色。结核病之干酪样坏死。2类型与上相反，见于脑组织坏死、脓肿液化性坏死坏死组织继发腐败菌感染，释放的硫化氢与红细胞分解释放的铁生成黑色硫化铁，而使组织变成黑褐色。有干性、湿性和气性坏疽之分坏疽壹贰三、炎症反应概念机体对致炎症因素作用所产生的一种具有防御意义的一种应答性反应。原因生物性、非生物性和内源性致炎因子（机体产生的病理性产物，如癌肿、坏死组织等）。炎症介质参与炎症活动的物质，有血管活性物质和白细胞趋化因子两大类。如组织胺、5-羟色胺、细菌因子、补体因子。01炎症过程变质（组织损伤期）渗出（组织反应期）02血管反应：先收缩后扩张，血流加快、营养物质和抗体增多。0504020301嗜中性：最常见于炎症初期，以化脓感染时多见，吞噬较小细胞碎片。浓汁即是。单核细胞：吞噬较大病原体、异物、组织碎片。可转化为多核巨噬细胞。多见于炎症后期限及结核、鼻疽杆菌感染。T、B淋巴细胞：参与免疫。浆细胞：多见于慢性炎症，产生抗体。嗜酸性和嗜碱性：不详。炎性渗出清理再生机化愈合Q1Q2Q3Q4增生（组织修复期）症状01局部红、肿、热、痛、机能障碍02全身发热、血液、吞噬细胞、内脏器官中毒03定位好处弊端炎症的生物学意义生长速度良性肿瘤和恶性肿瘤的区别转移分化危害生长方式第三节常见症状病理学发热fever概念指致热源作用于体温调节中枢，调定点上移，产热增多，散热减少，导致体温超过正常范围的临床症状（病理过程）。感染性原因非感染性原因无菌性坏死产物变态反应内分泌亢进（猫甲亢）中枢神经机能紊乱（中暑）12二、原因三、临床表现热侯即为发热综合征，为发热时的一系列症状。如精神沉郁，低头；食欲减退，前胃弛缓；尿量减少；呼吸和心跳加快（体温每增加1度，心率增加4-8次）；末稍冰凉等。5%55%30%10%微热：体温升高0.5-1℃高热：体温升高2-3℃中热：体温升高1-2℃过高热：体温升高3℃以上发热程度稽留热高热滞留数天，昼夜的温差在1℃以内。马急性传染性贫血，传染性胸膜肺炎，牛肺疫，胸膜肺炎，流行性感冒，大叶性肺炎，猪瘟，猪丹毒等。热型01弛张热02昼夜温差在1℃以上，但不易回到正常。可见于许多化脓性疾病及败血症，风湿热、小叶性肺炎以及非典型经过的某些传染病（如腺疫等）。间歇热01在持续数天的发热后，出现无热期，如此以一定间隔期间而反复交替出现发热。典型的间歇热，可见于血孢子虫病、马传染性贫血、犬瘟热之双相热。02不定型发热1体温曲线的无规律性的变动，见于许多非典型经过的疾病中，如马鼻疽，牛结核病、布氏杆菌病，慢性猪瘟、副伤寒等。2发热的生物学意义中等度的发热对机体是有利的，因为它能增强吞噬细胞的吞噬能力，加速抗体形成，提高白细胞酶的活性，加强肝脏的解毒机能等，以有利于机体消灭病原微生物。四、发热的生物学意义体温过高或持续发热时，则对机体不利，因为它可引起分解代谢加强，使营养物质消耗过多．加广消化障碍而摄入不足，以致抵抗力