内科第8版COPD课件.pptVIP

视诊及触诊：桶状胸，语颤减弱。叩诊：过清音，心浊音界缩小。听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，干、湿啰音。010203体征慢阻肺的临床表现肺功能检查1胸部X线检查2胸部CT检查3血气检查4其它：血常规，痰菌培养等5实验室及其他辅助检查吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%，可确定为持续气流受限。01TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气02肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标实验室及其他辅助检查01胸部X线检查早期无改变，肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。肺气肿改变：肺容量扩大；肋骨平直；肺透光度增强、心脏悬垂狭窄膈肌低平。鉴别诊断02胸部CT检查鉴别诊断实验室及其他辅助检查胸部CT检查1病情进展：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型2其他：血常规、痰细菌学检查等动脉血气分析检查实验室及其他辅助检查FEV1指的是一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值形象地说：肺功能检查在COPD的诊断中是必不可少的，如果仅凭慢性咳嗽，咳痰，不做肺功能检查，就诊断为COPD，就如同诊断高血压不测血压诊断糖尿病不测血糖一样地不可靠。－摘自中华呼吸杂志「制定慢阻肺诊治规范的重要性」一文。说明COPD的诊断和病情发展与恢复的衡量，缺乏客观诊断依据。FEV1所衡量的肺功能情况，在短期内难有显著改变，所有如上问题，为COPD的疗效评价增加了困难。慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）慢阻肺定义慢性阻塞性肺疾病COPD简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气道受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺定义肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）0.70表明存在持续气流受限。慢性支气管炎肺气肿慢阻肺与其他疾病的关系简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。慢性支气管炎慢阻肺与其他疾病的关系慢阻肺与其他疾病的关系肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限时，则能诊断慢阻肺。01如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。02支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，已知病因或具有病理表现的疾病也可以导致持续气流受限，不属于慢阻肺。03慢阻肺与其他疾病的关系常见病、多发病，患病率和病死率均高我国：92年成年人发病率3%40岁以上发病率8.2%2020年将成为世界疾病经济负担的第5位心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升12慢阻肺严重危害健康病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。发病机制病因气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。（一）炎症机制0102病因和发病机制吸烟：重要的环境发病因素，病因和发病机制损伤气道上皮细胞纤毛运动，净化能力下降促使支气管黏液和杯状细胞增生肥大，刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿01020304病因和发病机制2、职业粉尘和化学物质3、空气污染4、感染：病毒、支原体、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌，常继发于病毒感染炎症机制蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激机制其他机制病因和发病机制1慢阻肺持续气流受限的发病机制2小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大3肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小病因和发病机制病理改变慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。慢性支气管炎改变：上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润；杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛；炎症其周围组织扩散，纤维组织增生支气管壁的损伤-修复过程反复发生；肺泡腔增