胰腺炎诊治指南.pptVIP

内镜治疗：内镜下括约肌切开术（EST）针对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和驱除胆石梗阻。有持续梗阻证据中低度可能非常规010302急性胰腺炎--处理要点急性胰腺炎中有15％～30％的病人发展为重症胰腺炎（SAP）伴有脏器功能障碍，后出现坏死、脓肿、假性囊肿局部并发症，或两者兼有的急性胰腺炎。SAP可见于水肿性胰腺炎，也可不伴有脏器功能障碍重症急性胰腺炎(SAP)低钙（小于1.87）01020304红细胞压积（大于44）C反应蛋白（150）TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）与疾病严重程度相关。05细胞因子,包括IL-1、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF）生化检查BISAPBUN9mmol/LimpairedmentalstatusSIRSThesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)definedbythepresenceof2ofthefollowingcriteria:–pulse.90beats/min–respirations.20/minorPaCO2,32mmHg–temperature.38uCor,36uC–WBCcount.12000or,4000cells/mm3or.10%immatureneutrophilsAge60yearspleuraleffusion(BISAP).Onepointisassignedforthepresenceofeachofthefollowingduringthefirst24h强化的ICU监测治疗与器官功能维护01早期床边持续大流量血液滤过（CVVH）02手术治疗改进：损伤控制理论应用03持续负压引流加冲洗系统04营养支持的进步—从TPN到早期肠内营养05微创治疗进步—穿刺引流06胆源性胰腺炎早期ENBD07出血并发症的处理进步08肠瘘的治疗进步09具体措施SAP病因众多，胰酶消化自身组织是其特征，继而有强烈的局部与全身性爆炸性炎症反应，多器官受损，胰腺的血管受损栓塞，胰腺坏死，继发严重感染。SAP占AP的15—20%，而死亡率仍高达20—30%，感染是治疗失败的主要原因，达80%。50年来SAP治疗的进步：非手术治疗—早期有限性的手术治疗—扩大的手术治疗—延期、选择性的手术治疗321黎介寿院士关于SAP的点评生长抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰酶的产生与它的作用；胰腺组织的坏死不能有效地得到控制；抗菌治疗能否预防继发性感染的发生也存在争议。01按SAP的病程的发展，治疗的重点是：早期复苏，控制胰腺坏死，感染；维护器官功能，治疗并发症；免疫调控与营养支持也应重视。02黎介寿院士关于SAP的点评01早期营养支持：维护肠屏障功能，减少细菌移位细菌易位—添加精氨酸、谷胺酰胺、n-3脂肪酸03严格控制血糖水平：110mg/dl04体外治疗（ET）02免疫调节剂：胸腺肽、GCSF、免疫球蛋白SAP的免疫调控应激状态下，肠是一中心器官胃肠道是MODS的发动机保护肠粘膜屏障功能是危重病人治疗的重要措施之一肠道功能的重新认识：SAP的免疫调控改善门静脉系统循环有利于恢复肠功能有利于维护肠屏障功能有利于免疫功能调控有利于改善肝胆功能有利于蛋白合成有利于肠组织的恢复肠内营养的优点：SAP的免疫调控危重病人应用EN有较低的感染并发症—极力推荐应用EN早期EN较延迟营养支持有更好的效果—推荐早期EN推荐肠道内应用谷胺酰胺N-3脂肪酸—抗炎作用SAP的免疫调控01胸腺肽a1抑制早期炎症，特别在有霉菌、巨细胞病毒感染时有较好的效果02粒细胞集落刺激因子激活粒细胞激活粒细胞、抵抗侵入的细菌03高血糖是一强致炎介质，胰岛素有抑炎作用04体外治疗，控制症状、调控炎症介质、吸附内毒素SAP的免疫调控连续性血液净化（CBP）01全身性炎症反应在SAP中起到重要作用，阻断炎症反应可降低疾病的严重程度。02CBP作用：清除SIRS/Sepsis患者炎症介质以减轻炎症反应，清除胰源性毒素，纠正体内酸碱紊乱，改善单核细胞抗原呈提能力，重建机体免疫系统内环境稳态，超滤减轻组织间隙水肿，发挥腹腔减压作用。03SAP的连续性血液净化治疗指征：南京建议出现下列情况之一可行CBP1持续高热（体温39°C，超过6