肾性骨营养不良.pptVIP

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超声、MRI及CT等1对甲状旁腺,除检测血清PTH水平以了解其功能状态外,尚可通过2超声、MRI及CT等影像学技术评估其形态和大小;3甲状旁腺腺体体积的大小可预测继发甲状旁腺功能亢进的轻重和对4治疗的敏感程度。一般地,若腺体的体积超过0.5cm3或直径超过51cm者,活性维生素D的治疗常不能缩小增生的腺体,并且难以控制6血清PTH水平;7因此,甲状旁腺腺体大小的评估可预测甲状旁腺功能亢进和/或骨病8的预后及对维生素D类似物的治疗反应。9肾性骨营养不良的诊断(Ⅴ)生化指标PTHPTH是影响骨代谢的重要生长因子之一,PTH水平的高低与骨运转状态直接相关;PTH150-200pg/ml,诊断高运转骨病时,敏感性为93%,特异性为77%;肾性骨营养不良的诊断(Ⅵ)生化指标PTHPTH60pg/ml,诊断低运转骨病时,敏感性为70%,特异性为87%。由此可见,血清PTH水平可用来预测骨组织形态改变,即根据PTH水平区分高运转性与低运转性骨病;同样可知,在区别骨病的低运转和高运转状态时,PTH域值仍有一定的范围,即若PTH值介于60-200pg/ml时,则预测骨运转状态的价值不高;肾性骨营养不良的诊断(Ⅶ)010203040506生化指标PTH在儿童患者,PTH200pg/ml,同时Ca10.0mg/dl时,诊断高运转骨病时,敏感性为85%,特异性可达100%;PTH200pg/ml,诊断无力性骨病时,其敏感性为100%,特异性为79%;PTH预测骨组织形态的改变在未暴露于铝环境的人群中较好。肾性骨营养不良的诊断(Ⅷ)肾性骨营养不良的诊断(Ⅸ)生化指标BAP(骨特异性碱性磷酸酶,bonespecificalkalinephosphotase)源于成骨细胞,反映骨形成作用;不经肾脏排泄,不被透析清除,其血清浓度不随肾功能或透析的变化而变化;血清BAP与PTH有良好的相关性BAP20ng/ml,高度提示高转运骨病;BAP12.9ng/ml时,诊断低转运骨病的敏感性为100%,特异性为93.7%;其它:骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基调聚肽(ICTP)。肾性骨营养不良的诊断(Ⅹ)去铁胺试验诊断铝相关骨病的可靠指标;机理去铁胺为一螯合剂,可与三价阳离子如Al3+或Fe3+离子结合形成复合物。因此,当予患者摄入一定量的去铁胺后,去铁胺可与组织内多余的铝结合而进入循环中;常用方法是以去铁胺40mg/kg体重加入5%葡萄糖液200ml中于透系析后30分钟内静脉滴注,测定此次透析前(给去铁胺前)和下次透析前(即给药44小时后)的血清铝含量,两者差值超过150μg/L者为试验阳性。治疗目标:防治转移性钙化防治骨软化和无力性骨病;维持正常或理想的Ca、P和Ca×P及PTH水平;防治或逆转继发性甲状旁腺亢进;肾性骨营养不良的治疗K/DOQI慢性肾病临床实践指南血iPTH、Ca、P和Ca×P的目标值CKDGFRiPTHCaPCa×PStage(ml/min)(pg/ml)(mg/dl)(mg/dl)(mg2/dl2)330-5935-70正常2.7-4.655415-2970-110正常2.7-4.655515150-3008.4-9.53.5-5.555ordialysis纤维性骨炎的治疗血磷靶值:3.50-5.50mg/dlor4.03-4.95mg/dl?一、减少磷潴留,纠正高磷血症600-800mg/d01当GFR30-40ml/min时02限制饮食中磷的摄入011960-70sAl(OH)3凝胶03缺点:铝中毒,可致脑病、骨软化和小细胞性贫血;02优点:疗效好;04P7.0mg/dl时使用,使用一般不超过4-6周。肠道磷结合剂的应用(Ⅰ)1980-90s钙盐:碳酸钙(40%)、醋酸钙(25%)剂量(元素钙):1.5g,若血Ca9.5mg/dl可达3.6g,若血Ca9.5mg/dl高钙血症(Ca11.0mg/dl)

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