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异常心电图与

麻醉前评估、麻醉中处理心房肥大心房肥大大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。分为左、右心房肥大或双心房肥大,心电图特点为P波异常,多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。所谓“肺型P波”及“二尖瓣型P波”,并非慢性肺心病及二尖瓣狭窄所特有。心室肥大分为左、右心室肥大或双心室肥大,心电图特点为QRS波异常01是器质性心脏病的常见后果,多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大02心肌缺血冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。心电图特点为ST段和T波异常,简称ST—T改变,类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。其他疾病如心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎等均可出现ST—T改变。030201分为急性期和陈旧期,急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变,陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常,仅遗留坏死性Q波。心律失常区分为冲动形成异常和冲动传导异常。指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。冲动形成异常窦性心律失常窦性心动过速;窦性心动过缓;窦性心律不齐;窦性停搏。异位心律被动性异位心律:逸搏(房性、房室交界区性、室性)。逸搏心律(房性、房室交界区性、室性)。主动性异位心律:期前收缩(房性、房室交界区性、室性)。阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性)。心房扑动、颤动。心室扑动、颤动。生理性干扰及房室分离。病理性窦房传导阻滞;房内传导阻滞;房室传导阻滞;室内阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)或。房室间传导途径异常预激综合征。窦性心动过速正常窦性心律的冲动起源于窦房结,频率为60~100次/分。心电图显示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立,aVR倒置。PR间期0.12~0.20s。窦性心动过速可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。某些病理状态,如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。一般无需处理。窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/分,称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸,以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。010302窦性停搏窦性停搏(窦性静止)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较正常PP问期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现。01过长时间的窦性停搏,并且无逸搏发生时,患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams—Stokes综合征,甚至死亡。01迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外,急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。01病态窦房结综合征窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。01患者无心动过缓有关的症状,不必治疗,仅定期随诊观察。对于有症状的病窦综合征患者,应接受起搏器治疗。02房性期前收缩1正常成人进行24小时心电检测,大约60%有房性期前收缩发生2各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩,并可能是快速性房性心律失常的先兆3房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时,应给予治疗自律性房性心动过速心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致,或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象,应进行紧急治疗大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性增高引起房性心动过速合并房室传导阻滞时,心室率通常不太快,不会招致严重的血流动力学障碍,因而无需紧急处理心房扑动阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者,持续性房扑通常伴随已有心脏病患者,病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等01房扑伴有极快的心室率,可诱发心绞痛与充血性心力衰竭02最有效终止房扑的方法是直流电复律。通常应用很低的电能(低于50J),便可迅速将房扑转复为窦性心律03心房颤动01阵发性房颤可见于正常人,持续性房颤常发生于原有心血管疾病者房颤并发体循环栓塞的危险性甚大急性心房颤动症状显著者,应迅速给予治疗,目标是减慢快速的

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