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portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血portalcirrhosis食道下静脉曲张、胃冠状静脉曲张，出血portalcirrhosis侧枝循环：直肠静脉侧支:直肠静脉曲张、痔疮”portalcirrhosis侧枝循环：腹壁静脉侧支:腹壁静脉曲张、海蛇头现象portalcirrhosis腹壁静脉曲张、海蛇头现象腹水：漏出液肝功能不全的症状和体征肝脏灭活功能减退:血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痣，肝掌。12portalcirrhosis肝脏合成功能减退:血浆白蛋白减少，球蛋白增多,清球比倒置:出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。portalcirrhosis肝功能不全的症状和体征肝功能不全的

症状和体征portalcirrhosis02黄疸：主要为肝细胞性黄疸01肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病portalcirrhosis12肝功能不全的症状和体征相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性活动性肝炎，严重的药物中毒。postnecroticcirrhosis坏死后性肝硬变01肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，表面有大小不等02的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较03厚而厚薄不均04镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不05一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显06著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生07预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)Postnecroticcirrhosis肝脏体积轻度缩小，表面细颗粒状呈深绿色肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死”毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形成胆汁湖。汇管区纤维组织及小胆管增生，向小叶间伸展。Postnecroticcirrhosis12345胆汁性肝硬化（原发性与继发性）原发性肝癌PrimarycarcinomaofliverPart01.病理改变Primarycarcinomaofliver原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝硬变的基础上发生。Eggel(1901年)分类：巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6%WHO(1988年)分类：膨胀型，播散型，多灶型和弥散型，直径3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。手术切除率96%。西方认为：多中心发生。Primarycarcinomaofliver患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性X线诊断。中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。12345早期肝癌（小肝癌）Primarycarcinomaofliver0102巨块型：5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。少合并肝硬变。多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝硬变。弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。Primarycarcinomaofliver中晚期肝癌肝硬化肝硬化病因：高危因素、高危人群概述：概念、发病情况、分类发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗livercirrhosis定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝脏变形、变硬而形成肝硬变。病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿寄生虫：血吸虫等黄曲霉素：livercirrhosis病因RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原