糖尿病酮症酸中毒的处理.pptVIP

*糖尿病酮症酸中毒

（ＤＫＡ）糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征诱发糖尿病酮症酸中毒的原因新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞病理生理

高酮血症

酮体形成胰岛素及其作用缺乏→血糖升高及脂肪分解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）↑↑

危害：①使血PH↓；

肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；

大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水

分，使细胞脱水；

乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系

统缺氧。（二）高血糖

形成①胰岛素缺乏及作用降低

②抗胰岛素激素增加。

危害①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖

经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300

-500mg/min)；

②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失

(血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；

③血浆渗透压↑血糖每上升100mg/dl→

血浆渗透压上升5.5mOsm/L。严重脱水

形成①血糖和酮体升高的渗透性利尿，

酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞

外液丢失。

危害①血容量减少，血压下降或休克；

肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能不全；

细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。电解质紊乱

低钠和低钾血症的形成

渗透性利尿使肾脏丢失过多

厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少

酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞

外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重

危害

低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。

低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌

食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。酸中毒

形成①酮体生成增多

血容量不足、血压下降或休克致肾功下

降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。

危害①血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾；

心肌抑制；

组织缺氧2－3DPG降低，血氧离曲线左移；

对中枢神经系统的抑制；

消化道出血。中枢神经系统功能障碍01在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。0201胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸02中毒深大呼吸。03严重脱水、血压下降、心率加快、嗜04睡、昏迷。05诱因之表现：体温升高、感染、脑血06管意外、心肌梗塞。07少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、08消化道出血。.原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。二．临床表现糖尿病病史，用药情况，消化道症状及意识障碍；有诱因；查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；血糖升高；CO2-CP↓、PH↓、K＋、Na＋、正常或下降、BUN↑；WBC↑（感染或脱水）。三．诊断要点1脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱过早过多过快等因素有关。2成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。3血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。五并发症横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。常见于DKA、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水肿。糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6-12小时，尤其前3小时。因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。治疗010201补液

糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液量一般约为体重的10%,即成人每天6－8升。补液种类通常用生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状态，病人又