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糖尿病酮症酸中毒病人

的临床表现及处理酮症酸中毒定义：糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性并发症,由于胰岛素分泌不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。诱因感染是最常见的诱因，以泌尿系和肺部感染最多见胰岛素治疗中断或不适当减量应激状态如心肌梗死、外伤手术、妊娠分娩、精神刺激等饮食失调或胃肠疾患过多进食高糖高脂肪食物，酗酒、呕吐、高热、腹泻等导致严重缺水糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化+胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑发病机理：糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能二羧合成酮体；同时由于蛋白质合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步增高当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。临床表现：多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;呼吸深快且有烂苹果气味;三多症状严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。2019分类012020轻度是指单纯酮症，并无酸中毒022021有轻、中度酸中毒者可列为中度032022重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者04抢救要点原则：轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。清醒病人，鼓励多饮水。1.输液：小剂量胰岛素疗法：既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；如血糖平均每小时下降，可维持原低速。如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。2.血糖5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为2~4g：1u，即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输液即可纠正酸中毒当血pH≤7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾3.纠正电解质及酸碱平衡失调：4.加强基础护理：加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染；昏迷者给予吸氧，定时