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*****正常成人红细胞内的血红蛋白,由主要由HBA组成,由于和血糖发生反应,其包含非糖化的部分成为HBA0,和糖化的部位成为HBA1。被糖化的HBA1呢,又包含HBA1AHBA1B和HBA1C。前两者的含量很低,HBA1C是主要的糖化血红蛋白。我们常说的糖化血红蛋白HBA1C是指,HBA1C在血红蛋白中所占的比值,正常为4-6%。,目前临床应用及实验室定量测定的是HbA1c组分或“相当于HbA1c”组分,即采用HbA1c占总血红蛋白的比例(%)来表示HbA1c的浓度。**这种糖基化反应,与血液中葡萄糖的浓度以及接触时间长短有关。血糖低时,接触时间短时,糖基化数量少**血糖低高,接触时间常时,糖基化数量多******1、这项研究表明,在不同的糖化血红蛋白水平下,空腹血糖和餐后血糖对糖化血红蛋白的贡献是不同的。2、糖化血红蛋白水平越高,空腹血糖对HbA1c的贡献就越大。3、即使是在HbA1c7.3%这样一个接近控制目标的状态下,空腹血糖对糖化血红蛋白的贡献仍要达到30%。**1**HbA1c:血糖浓度及红细胞和血糖接触时间有关,因此与红细胞寿命密切相关************DCCT研究把1441例1型糖尿病患者随机分为强化治疗组和常规治疗组,在对常规治疗组患者的数据使用Poisson模型进行分析预测视网膜病变的风险变化时发现,糖尿病视网膜病变的发生风险增加除与病程相关外,还与HbA1c水平密切相关,HbA1c是视网膜病变发展的主要预测因素。而无论是强化治疗组还是常规治疗组,随着HbA1c的升高,视网膜病变、肾脏病变、神经病变和微量白蛋白尿的发生风险均增加。参考文献:WritingTeamfortheDiabetesControlandComplicationsTrial/EpidemiologyofDiabetesInterventionsandComplicationsResearchGroup.Effectofintensivetherapyonthemicrovascularcomplicationsoftype1diabetesmellitus.JAMA,2002,287(19):2563-2569.DCCT研究中强化治疗组和常规治疗组的HbA1c水平分别为7.3%和9.1%,通过平均6.5年的随访,结果显示,强化治疗组较常规治疗组糖尿病视网膜病变、蛋白尿、神经病变分别下降了76%、54%和60%。无论是强化治疗组还是常规治疗组,随着HbA1c的下降,两组人群视网膜病变发生、发展的风险均下降,但没有观察到明确的血糖阈值,即在此数值之下,糖尿病视网膜病变的发生风险可以被排除。参考文献:TheDCCTResearchGroup.Therelationshipofglycemicexposure(HbA1c)totheriskofdevelopmentandprogressionofretinopathyinthediabetescontrolandcomplicationstrial.Diabetes,1995,44(8):968-983.TheDCCTResearchGroup.Theabsenceofaglycemicthresholdforthedevelopmentoflong-termcomplications:theperspectiveoftheDiabetesControlandComplicationsTrial.Diabetes,1996,45(10):1289-1298.***前瞻性,UKPDS研究也发现,心肌梗塞及微血管并发症发生率随HbA1c的增加而增加,而HbA1c每降低1%,其心血管终点时间和白内障分别降低37%和19%。其后续十年的随访研究发现***1997年,ADA糖尿病诊断与分类专家委员会再次把注意力转到血糖水平和长期并发症之间的关系上,他们通过数据总结,否定了之前被广泛认可的假说,即OGTT2小时血糖检测是诊断糖尿病的金标准,提出糖尿病的分类和诊断标准的新建议。专家委员会分析了3个较大的有代表性的流行病学研究,它们分别是在埃及人、Pima印第安人和美国NHANES人群中的研究(样本量分别为1018、960和2821例),均对受试者进行了眼底照相、空腹血糖、2小时血糖及HbA1c检测。这3个研究的结果证明存在血糖的阈值,在这个阈值以下糖尿病视网膜病变的发生率很
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