神经外科手术麻醉管理.ppt

关于神经外科手术麻醉管理脑生理及麻醉药与技术的影响脑血流的调节麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响麻醉药物对脑生理的其他影响病理状态下的脑生理第2页,共26页，星期六，2024年，5月脑血流的调节成人大脑约重1350g，占体重的2%，脑血流量却占心排出量的12%~15%，反映了脑代谢率很高。静息时，脑平均耗氧量3.5ml/（100g·min），全脑氧耗（13.5×3.5=47ml/min）占全身氧耗的20%。第3页,共26页，星期六，2024年，5月化学调节

大脑生化环境变化（CMR、PaCO2和PaO2)引起CBF调节发生变化。脑代谢率：大脑的血流-代谢偶联是一复杂的生理过称，不是由单一机制调节，而是受代谢、胶质、神经和血管多种因素调节。神经外科中，CMR受神经系统的功能状态、麻醉药和温度这几个因素影响。功能状态睡眠时CMR下降，感官刺激、脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMR增加。癫痫发作时，CMR极度增加。昏迷时CMR显著降低。麻醉药绝大多数麻醉药物均抑制CMR（氯胺酮和氧化亚氮除外），可能抑制与电生理功能相关的CMR。一些麻醉药如：巴比妥类、异氟烷、七氟烷、地氟烷、丙泊酚和依托咪酯，随血浆浓度增加，对EEG和CMR抑制逐渐增强，但达到EEG等电位线时，CMR不随麻醉药物增加而进一步受抑制。静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMR。温度温度每下降1℃，CMR下降6%~7%。约18~20℃时，引起EEG完全抑制。与药物不同，达到EEG等电位线时CMR继续下降，因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMR。高温对脑生理影响相反，在37~42℃时CBF和CMR增加，42℃，脑氧耗急剧下降，提示高温毒性反应导致蛋白（酶）降解。PaCO2：PaCO2在生理范围内变化对CBF影响最显著，PaCO2改变1mmHg，CBF相应改变1~2ml/（100g·min）。低于25mmHg时反应减轻。虽然PaCO2的改变使CBF发生迅速改变，但并不持久，约6~8hCBF恢复正常。注意：当快速使PaCO2恢复正常时，原有低碳酸血症患者会出现明显CSF酸中毒，CBF增加，同时依赖于颅内顺应性的颅压ICP也升高；原有高碳酸血症患者会导致碱中毒，理论上有脑缺血的危险。第4页,共26页，星期六，2024年，5月PaO2：在60~300mmHg范围内对CBF无影响。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧时ATP依赖的K+通道开放引起血管平滑肌超极化，导致血管扩张。低氧引起的血管扩张反应与高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用。高PaO2时CBF轻度下降。肌源性调节（自身调节）指平均动脉压（MAP）在一定范围内波动时，脑循环有调节其血管阻力而维持CBF不变的能力。正常人自身调节限度是MAP70~150mmHg，以往认为自身调节低限是MAP50mmHg，但某些数据表明人类的低限应更高。神经源性调节主要体现在较大脑血管上，神经支配包括颅内外胆碱能（副交感和非副交感）、肾上腺素能（交感和非交感）、5-羟色胺能和血管活性肠肽（VIP）能系统。颅外交感神经影响来自颈上交感神经节，副交感神经支配来自蝶颚神经节。第5页,共26页，星期六，2024年，5月血管活性药物对CBF影响全身性血管扩张药：大多数药物（包括硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和钙通道阻断剂）也引起脑血管扩张，脑血流量增加或维持用药前水平。血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对CBF无明显影响。儿茶酚胺激动/拮抗剂：儿茶酚胺受体（α1、α2、β和多巴胺受体）的药物对脑生理影响 依赖于基础血压，血压变化程度与药物、自身 调节机制的状态和血脑屏障状态有关。基础血 压在自身调节范围内，血压升高不会对CBF有明 显影响。第6页,共26页，星期六，2024年，5月血液黏度对CBF影响血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素。正常范围内变化的血细胞比容（35%~45%），对CBF影响微小。超出这一范围，CBF变化显著。贫血时，脑血管阻力下降，CBF增加（血液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用）。局部脑缺血时，血液稀释降低血液黏度，可使缺血区域CBF增加，血细胞比容保持在30%~34%，可获得最理想的供氧效果。但改变急性缺血性卒中患者的血液黏度，对降低脑损伤的程度无益，除非血细胞比容超过55%。年龄随年龄增加，CBF和CMRO2进行性下降，可能说明神经元数量随年龄增加而减少。第7页,共26页，星期六，2024年，5月麻醉药物对脑血流量和脑代谢